FALLBERICHT
Eine 36-jährige Frau wurde wegen chronischen Hustens in Verbindung mit leichten Herzklopfen und zur klinischen Beurteilung überwiesen wiederkehrende Husten-Synkope. Der Patient hatte eine 9-monatige Hustenanamnese ohne vorherige Atemwegsinfektion oder andere Zustände, die den Husten verursacht haben könnten. Trotz der Raucherentwöhnung 2 Monate zuvor blieb der Husten bestehen und der Patient litt alle 2–3 Wochen an einer hustbedingten Synkope.
Der Patient berichtete über Anfälle von unproduktivem Husten, die sich täglich für 60–150 Minuten häuften. Sie bestritt jegliche Atemnot, Symptome von Rhinitis, Sinusitis oder gastroösophageale Refluxkrankheit. Der Husten war ihr hauptsächliches Symptom, das ihre Lebensqualität signifikant beeinträchtigte.
Die Patientin zeigte bei der körperlichen Untersuchung keine Anomalie; Ihr Puls war regelmäßig und ihr Body-Mass-Index betrug 23 kg · m2. Mehrere Messungen ergaben eine Tendenz zur Hypotonie bei einem Blutdruck von 90/60 mmHg, jedoch bei normalen Blutdruckwerten bei orthostatischem Stress.
Das EKG des Patienten war normal, jedoch wurde bei Hustenanfällen ein unregelmäßiger Puls festgestellt Das EKG ergab einen Sinusrhythmus mit häufigen unifokalen PVCs der blockartigen Morphologie des linken Bündelastes und der unteren Achse.
Die wiederholte 24-Stunden-Holter-Überwachung zeigte einen normalen Sinusrhythmus mit 800–2.500 PVCs, wobei verschiedene Kopplungsintervalle gruppiert waren für nur 1–3 h während der täglichen Aktivität. PVCs wurden gleichzeitig mit Hustenanfällen aufgezeichnet, wie in den Notizen des Patienten und der Ereignistabelle angegeben. Es wurden keine anhaltenden oder nicht anhaltenden ventrikulären Tachykardien oder Leitungsanomalien festgestellt. Es wurden zahlreiche Tests durchgeführt, um PVCs zu induzieren (Belastungs-Belastungstest, mentale Belastungstests, anhaltendes isometrisches Handgriffmanöver, Valsalva-Manöver und Karotissinusmassage), die jedoch alle unwirksam waren. Kurze Perioden von PVCs, die mit der Induktion von Husten verbunden waren, wurden wiederholt nur nach intravenöser Infusion einer niedrigen Dosis Isoproteronol beobachtet. Die Standard-Echokardiographie ergab einen leichten Mitralprolaps mit kleiner Mitralinsuffizienz. Durchmesser der Herzkammern, Wandstärke und Kontraktilität waren normal. Die Auswurffraktion betrug 69%. Es wurden keine Hauptanomalien der Lungenarterie beobachtet. Darüber hinaus wurden die Blutflussgeschwindigkeiten in beiden ventrikulären Abflusstrakten (links- und rechtsventrikulärer Abflusstrakt (LVOT bzw. RVOT)) während PVCs durch gepulste Doppler-Echokardiographie analysiert. Das mittlere Schlagvolumen (aus vier Schlägen) (SVs) für den linken und rechten Ventrikel wurde basierend auf dem Geschwindigkeits-Zeit-Integral (VTI) und den LVOT- und RVOT-Durchmessern berechnet. Im Vergleich zu Sinusschlägen verringerten PVCs mit einem Kopplungsintervall von 530 ms die in LVOT gemessenen VTI und SV um ~ 25% (von 30,1 auf 22,2 cm und von 68,3 auf 50,4 ml). In LVOT änderten PVCs den VTI nicht signifikant, wenn ihnen ein langes Kopplungsintervall (650 ms; Abb. 1a⇓) präsentiert wurde. Bei RVOT stieg die mittlere Spitzenströmungsgeschwindigkeit (gemessen aus vier Sequenzen) während PVCs mit einem langen Kopplungsintervall (650 ms) im Vergleich zum Sinusschlag und Sinusschlag nach PVC (1,17 ± 0,053, 0,89 ± 0,067 und 0,89 ± 0,046 m) signifikant an · S – 1; p < 0,001). Darüber hinaus wurden VTI (23,0 cm) und SV (65,1 ml) während der PVC im Vergleich zu Messungen in Sinusschlägen (18,0 cm bzw. 50,9 ml; Abb. 1b) um ~ 20% erhöht. Bei RVOT führten PVCs mit einem kürzeren Kopplungsintervall (530 ms) zu einer nicht signifikanten Abnahme von VTI und SV bei PVCs und nach dem PVC-Schlag. Während PVCs wurde kein Rückfluss zu Lungenvenen beobachtet.
Gepulste Doppler-Aufzeichnungen von Blutfluss in Lungen- und Aortenklappen während des Sinusrhythmus und vorzeitiger ventrikulärer Komplexe (PVCs) mit einem langen Kopplungsintervall (650 ms). a) Fließgeschwindigkeitsmuster, Messung des Geschwindigkeits-Zeit-Integrals (VTI) und Berechnung des Schlagvolumens (SV) aus der Aortenklappe (linksventrikulärer Abflusstrakt (OT)). b) Strömungsgeschwindigkeitsmuster von der Pulmonalklappe (rechtsventrikuläres OT). Eine PVC-assoziierte Augmentation bei VTI und SV ist bei PVC nur im rechtsventrikulären OT sichtbar. S: Sinusschlag.
Während der zweiwöchigen Überwachung durch einen externen Ereignisrekorder registrierte der Patient Episoden ventrikulärer Bigeminie, die mit assoziiert waren prä-synkopale Episoden und Husten. Die anschließende Behandlung mit Verapamil, Metoprolol und Propafenon war unwirksam.
Vor der elektrophysiologischen Untersuchung wurde der Patient zur Lungenuntersuchung überwiesen, um andere Ursachen für chronischen Husten auszuschließen. Spirometrie und Thoraxradiogramm waren normal und ein Bronchialhyperreaktivitätstest (Histamin-Exposition) war negativ. Die Konzentration des gesamten Immunglobulins E lag im Normbereich und die Hautstichproben mit häufig inhalierten Allergenen waren negativ. Es gab < 1% der Eosinophilen im induzierten Sputum.Gastroösophageale Refluxkrankheit wurde durch negative ösophageale 24-Stunden-pH-Überwachung mit einem Ereignisrekorder ausgeschlossen. Bei laryngologischen Untersuchungen, Videolaryngoskopien und Computertomographiescans der Nasennebenhöhlen wurden keine anderen Anomalien gefunden, insbesondere keine Anzeichen eines Hustensyndroms der oberen Atemwege.
Ein Zusammentreffen von PVCs und Hustenanfällen wurde mit einem entwickelten tragbaren Mehrkanalrekorder dokumentiert für Schlafatmungsstörungen (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, UK). Plötzliche Veränderungen der Brustbewegungen und des Flusses durch die Nasenkanüle, die Hustenanfällen entsprachen, wurden direkt nach bestimmten PVC-Episoden beobachtet (Abb. 2⇓).
Mehrkanal-Überwachungssystem (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, UK) zeigt plötzliche Veränderungen der Brustbewegungen (IMP) und des Luftstroms durch die Nasenkanüle (FLW), die unmittelbar nach dem vorzeitigen ventrikulären Komplex (PVC) beobachtet wurden. SPO: Blutsauerstoffsättigung; EPIS: Hustenanfälle im Zusammenhang mit PVCs (EKG-Verfolgung).
Schließlich wurde der Patient zur invasiven elektrophysiologischen Untersuchung und Radiofrequenz (RF) überwiesen. Abtragung. Die programmierte ventrikuläre Stimulation war negativ. Aufgrund eines Mangels an spontaner PVC-Aktivität wurden Tempo-Mapping und Aktivierungs-Mapping basierend auf PVCs durchgeführt, die nach der Isoproterenol-Infusion induziert wurden. Die früheste ventrikuläre endokardiale Aktivierungszeit der PVCs (45 ms früher als die im Oberflächen-EKG) wurde im posterioren Bereich der RVOT lokalisiert (Abb. 3a⇓). Nach dem fünften Impuls der HF-Energie verschwanden die PVCs vollständig und wurden nicht mehr durch Infusion von Isoproterenol und Stimulation nach der Ablation induziert (Abb. 3b⇓).
a ) Aktivierungszuordnung kurz vor der erfolgreichen Hochfrequenzanwendung (RF). Die Oberflächen-EKG-Ableitungen I, aVF, V1 und V4 sowie intrakardiale Aufzeichnungen von der Ablationselektrode werden angezeigt (ABL 1 2: bipolares Signal von der Spitze der Ablationselektrode; ABL 3 4: bipolares Signal von der proximalen Ablationselektrode; ABL UNI: unipolares Signal von der Ablationselektrode). Das Einsetzen vorzeitiger ventrikulärer Komplexe (PVCs) in ABL 1 2 und ABL UNI ging dem Beginn von PVCs im Oberflächen-EKG um 45 ms voraus, was zusammen mit der Morphologie des unipolaren Elektrokardiogramms einen geeigneten Ort für die HF-Energiezufuhr anzeigt. Der Fokus war in der postero-septalen Wand des rechtsventrikulären Abflusstrakts direkt unterhalb der Pulmonalklappe lokalisiert. RF ein: Beginn der RF-Ablation. b) Zwölf-Kanal-EKG mit Sinusrhythmus und PVCs mit verzweigter Morphologie des linken Bündels mit unterer Achse. Die HF-Energieabgabe am Zielort (RF on) führt zur Induktion einer nicht anhaltenden ventrikulären Tachykardie (nsVT) der QRS-Morphologie, die mit klinischen PVCs identisch ist. Nach 15 QRS-Komplexen verlangsamt sich die Rate der nsVT und es folgt eine vollständige Beseitigung der Arrhythmie.
Der Patient zeigte eine sofortige Verbesserung von Symptome nach dem Eingriff. Während eines 12-monatigen Follow-up blieb sie frei von PVC-bedingten Symptomen, paroxysmalem Husten und Synkopen. Eine 24-stündige EKG-Holter-Aufzeichnung, die 4 Wochen und 6 Monate nach der RF-Ablation erhalten wurde, zeigte zwei asymptomatische einzelne PVCs bzw. keine PVCs