Warum Lacunar-Syndrome unterschiedlich und wichtig sind

Die Lacunar-Hypothese war eines der Kennzeichen des modernen Verständnisses der klinischen Kategorisierung der Pathogenese des Schlaganfalls. Einfach ausgedrückt impliziert die Hypothese, dass klassische lakunare Syndrome durch kleine tiefe Hirninfarkte verursacht werden, die auf den Verschluss einer einzelnen durchdringenden Arterie zurückzuführen sind. Es wurde dokumentiert, dass die zugrunde liegende Pathologie entweder ein In-situ-Mikroatherom oder eine Lipohyalinose anstelle einer Embolie ist.1

Die Kontroverse entsteht, weil viele Kliniker weniger als davon überzeugt sind, dass Embolie keine häufige Ursache für lakunare Infarkte ist und dies auch tun würde keine andere Untersuchungsstrategie als bei anderen ischämischen Schlaganfallsyndromen rechtfertigen. Aus unserer Sicht sind die festgestellten Tatsachen wie folgt:

1. Im Gegensatz zu dem von Futrell zitierten Emboliemodell gibt es kein Tiermodell für einen lakunaren Infarkt aufgrund einer In-situ-Erkrankung kleiner Gefäße.

2. Der Anteil der Emboliequellen bei Patienten mit lakunarem Syndrom ist wesentlich geringer als bei anderen hemisphärischen ischämischen Schlaganfällen, wie von Norrving angegeben.

3. MRT-Studien haben gezeigt, dass unterschiedliche Anteile von Patienten mit klassischem Lacunar-Syndrom manchmal mehrere gleichzeitige Infarkte oder weiter verbreitete Perfusionsanomalien zeigten, was auf eine Embolie hindeutet.2

4. Andere Hinweise auf eine mögliche Emboliequelle in einigen Fällen umfassen einen Nutzen für die Untergruppe der Patienten mit lakunarem Syndrom und ipsilateraler hochgradiger Karotisstenose in der NASCET-Studie.3 Ferner wurde gezeigt, dass das Aortenbogen-Atherom ein Risikofaktor für einen lakunaren Schlaganfall ist .4

Obwohl wir erkennen, dass es eine gewisse Heterogenität des Mechanismus innerhalb der lakunaren Syndrome gibt, glauben wir, dass das Konzept klinisch nützlich ist und dass die Beweise die Ansicht begünstigen, dass die Mehrheit auf in situ, klein- zurückzuführen ist. Gefäßkrankheit. Ihre Erkennung ermöglicht es Klinikern daher, bei der Suche nach einer Emboliequelle weniger aggressiv zu sein, obwohl wir vorschlagen würden, dass der Ausschluss von Erkrankungen großer Gefäße und das Herzscreening angemessen sind. Darüber hinaus gibt es zwingende klinische und epidemiologische Gründe, um lakunare von nichtlakunaren ischämischen Schlaganfällen zu trennen. Zum Beispiel ist ihr Ergebnis wesentlich günstiger und ihre Lage in tiefweißer Substanz kann Auswirkungen auf die Therapie haben. Interessanterweise zeigte eine geplante Subanalyse in der kürzlich berichteten IMAGES-Studie einen unerwarteten Nutzen für lakunare Syndrome.5 Wir empfehlen weitere Therapiestudien innerhalb dieser Gruppe, wie die aktuelle SPS3-Studie zur kombinierten Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern und Blutdrucksenkung.6 Möglicherweise dass das therapeutische Ansprechen bei lakunaren Infarkten angesichts der bekannten Unterschiede bei ischämischen neurochemischen Kaskaden etwas anders sein kann als bei Infarkten mit überwiegend grauer Substanz.7

Angesichts der Bedeutung von Erkrankungen kleiner Gefäße, insbesondere in asiatischen Ländern Wir sind der festen Überzeugung, dass diese Krankheitseinheit aufgrund ihrer Beziehung zum klinischen Schlaganfall und zum kognitiven Rückgang eine besondere Anerkennung verdient, um künftige Forschungsinitiativen in den Mittelpunkt zu stellen. Während Embolie die wahrscheinliche Ursache für eine Minderheit von lakunaren Infarkten ist, sehen wir sie nicht als Schlüssel, sondern möglicherweise als kleinen Bestandteil eines Zahlenschlosses.

Fußnoten