Sdružení mezi kouřením a krevním tlakem

Převážné důkazy podporují závěr, že kouření cigaret způsobuje různé nepříznivé kardiovaskulární příhody12 a působí synergicky s hypertenzí a dyslipidemií a zvyšuje tak riziko ischemické choroby srdeční.3

Kouření způsobuje akutní zvýšení krevního tlaku (TK) a srdeční frekvence a bylo zjištěno, že je spojeno s maligní hypertenzí.4 Nikotin působí jako adrenergní agonista a zprostředkovává lokální a systémové uvolňování katecholaminu a případně uvolňování vazopresinu. 5 Paradoxně několik epidemiologických studií zjistilo, že hladiny TK u kuřáků cigaret byly stejné nebo nižší než u nekuřáků.67 Ve studii 24hodinového ambulantního monitorování TK si však kuřáci udržovali vyšší průměrný denní ambulantní systolický TK (SBP ) než nekuřáci, i když hladiny kancelářského TK byly podobné.8 Tato zjištění odrážejí skutečnost, že pacienti během měření v kanceláři nekouří TK, a tedy TK, který je zaznamenán, nemusí představovat obvyklý TK subjektu.

Vzhledem k důležitosti kouření, TK a jejich interakce při určování kardiovaskulárního rizika jsme zkoumali hladiny TK mezi kuřáky a nekuřáky s údaje z průzkumu zdraví v Anglii (HSE).

Metody

HSE je každoroční celonárodní průzkum domácností.9 Členové stratifikovaného náhodného vzorku, který je sociodemograficky reprezentativní pro anglickou populaci, jsou pozváni k účasti. Roční míra odezvy domácností je ≈78% celkově, ale o něco nižší u mužů a obyvatel městského centra. Sběr dat zahrnuje návštěvu tazatele (která zahrnuje měření výšky a hmotnosti), po které následuje návštěva zdravotní sestry, která měří TK, zaznamenává aktuální užívání předepsaných léků a odebírá vzorek krve. Celkově bylo v průzkumech z let 1994, 1995 a 1996 provedeno pohovor s 48 307 dospělými ve věku ≥ 16 let.

TK byl měřen pomocí automatizovaného monitoru Dinamap 8100.10 S vhodně dimenzovanou manžetou byly odebrány 3 hodnoty TK na pravé paži s informátorem vsedě po 5 minutách. Informátoři, kteří jedli, pili alkohol nebo kouřili 30 minut před měřením, byli z analýzy vyloučeni. Údaje použité v této studii jsou založeny na průměru druhého a třetího měření.

Byly shromážděny podrobné informace o kuřáckých návycích. Minulí kuřáci byli definováni jako subjekty, které před rokem přestaly kouřit >; byli vyloučeni ti, kteří přestali do 1 roku (n = 868), a ti, kteří neměli údaje o kouření (n = 81). Současní kuřáci byli dále rozděleni do kategorií podle počtu kouřených cigaret denně (lehké 1 až 9, střední 10 až 19, těžké ≥ 20). V letech 1994 a 1996 (ale ne v roce 1995) byly vzorky krve analyzovány na hladinu sérového kotininu.

Respondenti byli dotázáni na frekvenci, množství a typ konzumace alkoholických nápojů za posledních 12 měsíců. Spotřeba v jednotkách za týden byla kategorizována jako (1) žádná, minulé pití nebo < 1 jednotka; (2) 1 až 10 jednotek pro muže nebo 1 až 7 jednotek pro ženy; (3) 11 až 21 jednotek pro muže a 8 až 14 jednotek pro ženy; a (4) > 21 jednotek pro muže nebo > 14 jednotek pro ženy.

Sociální třída byla přiřazena dne základ povolání vedoucího domácnosti se standardní klasifikací generálního tajemníka.11 Společenské třídy byly dále seskupeny do manuálních (kvalifikovaných manuálních, částečně kvalifikovaných a nekvalifikovaných povolání) a nemanuálních (odborných, manažerských a technických a kvalifikovaných povolání) .

Psychosociální opatření zahrnutá do HSE se každý rok měnila. Samoplněný dotazník General Health Questionnaire (GHQ12), jehož cílem je zjistit možnou psychiatrickou morbiditu, byl zahrnut v letech 1994 a 1995. K identifikaci možných psychiatrických poruch bylo použito skóre ≥ 4.

V roce 1994 byla fyzická aktivita Byly hodnoceny hladiny a hladiny cholesterolu v séru. Fyzická aktivita byla kategorizována jako neaktivní (ti informátoři, kteří během 4 týdnů před pohovorem hlásili < 12 případů mírné nebo intenzivní aktivity) a aktivní (zbytek). Celkový cholesterol v séru byl kategorizován jako normální (< 6,5 mmol / l) a zvýšen (≥6,5 mmol / l). Samostatné analýzy zahrnující tyto kovariáty byly prováděny pouze pro rok 1994.

Analýzy jsou prezentovány pro 33 860 osob (70% dotazovaných), kteří poskytli údaje o kouření a měli platné hodnoty BMI a BP, z nichž 11 222, 14 063 a 8575 nikdy nebylo minulých a současných kuřáků.

Statistické metody

Byl hodnocen vztah mezi kouřením a TK s lineární a logistickou regresí.Závislými proměnnými v lineární regresi byly spojité proměnné SBP a DBP, zatímco u logistické regrese byla pravděpodobnost užívání antihypertenziv.

Vysvětlující nebo nezávislé proměnné použité v obou modelech byly věk (použité jako průběžná proměnná a v 10letých věkových skupinách), BMI, stav kouření, sociální třída a konzumace alkoholu, plus hladiny cholesterolu, fyzická aktivita a stav duševního zdraví, když byly k dispozici údaje.

Údaje z HSE ukazují, že ačkoliv prevalence kouření cigaret s věkem klesala, průměrná spotřeba na kuřáka se zvýšila až na věk 45 až 54 let, než poklesla.12 Vzhledem k těmto rozdílům ve vzorcích kouření podle věku a toho, že SBP zůstal do konce 40. let poměrně konstantní, 13 SBP a DBP byly upraveny podle věku (prostřednictvím lineární regrese) po stratifikaci do 1 ze 2 věkových skupin: 16 až 44 let (mladší) a > 44 let (starší). Analýzy poskytly schopnost 89% až 94% detekovat při 5% významnosti rozdíl v SBP 2 mm Hg mezi kuřáky a nekuřáky v každé ze 4 studovaných vrstev věku / pohlaví.

Testy interakce byly provedeny out with multiple regression analyzes, matching a smoking × BMI interakce termín v příslušném modelu, s kouřením fit jako proměnná 5 kategorie (nikdy, minulé, lehké, střední a těžké) a BMI jako binární proměnná (nadváha a obézní nebo podváha a normální).

Výsledky

Tabulka 1 ukazuje věkově upravené charakteristiky studovaných mužů a žen podle kouření. Podobné míry současného kouření byly zjištěny u mužů a žen, i když u současných kuřáků bylo více kuřáků více mužů než žen. V průměru mezi muži a ženami měli současní kuřáci významně nižší BMI než nikdy a v minulosti kuřáci. Silní kuřáci však měli stejný průměrný BMI jako nikdy nekouřící. U obou pohlaví byl u současných kuřáků vyšší podíl silných pijáků než u nikdy nekouřících, zatímco konzumace alkoholu u minulých kuřáků byla mezi konzumací nikdy a současných kuřáků. Věkově upravený podíl těžké konzumace alkoholu byl vyšší u silných kuřáků než u lehkých kuřáků. Podíl mužů a žen z manuálních sociálních tříd byl vyšší u současných kuřáků než u nikdy nekouřících kuřáků nebo v minulosti a tento podíl se zvyšoval s počtem vykouřených cigaret. Podíl mužů i žen, kteří v dotazníku GHQ12 dosáhli skóre ≥4, byl vyšší u kuřáků než u nekuřáků.

Tabulka 2 ukazuje účinek různých charakteristik na TK upravené podle věku. U mužů bylo zvýšení konzumace alkoholu pozitivně spojeno s BP. U žen vykazovaly průměrné hodnoty SBP a DBP vztah k příjmu alkoholu ve tvaru písmene U. Se zvyšujícím se TK bylo spojeno zvyšování BMI, manuální sociální třída, zvýšená hladina cholesterolu, fyzická nečinnost a normální skóre GHQ12.

Průměrné hladiny TK po úpravě podle věku, BMI, příjmu alkoholu a sociální třídy jsou zobrazeny stratifikované podle věku a stavu kouření v tabulce 4. U žen obou věkových skupin byly nejnižší TK zjištěny u lehkých kuřáků, zatímco u mužů byly nejnižší průměrné TK nalezeny u minulých kuřáků. Ve většině věkových / genderových vrstev byly nejvyšší TK mezi současnými kuřáky zjištěny u nejtěžších kuřáků. Avšak pouze u starších mužů a žen (> 44 let) byly hodnoty SBP současných kuřáků vyšší než hodnoty SBP nikdy nekouřících, a to pouze výrazně u mužů. Nebyly pozorovány žádné významné rozdíly mezi DBP nikdy a těžkými kuřáky u obou pohlaví. Data uvedená v tabulce 4 nebyla ovlivněna vyloučením sociální třídy z analytických modelů.

U mužů s normální hmotností nebyla pozorována žádná souvislost mezi kouřením a SBP, zatímco u žen s normální hmotností minulé kuřačky měl průměrný SBP, který byl o 0,9 mm Hg nižší než u nekuřáků (P = 0,04). U lidí s nadváhou nebo obezitou měli mírní a silní kuřáci mužského pohlaví SBP o 2,1 a 1,8 mm Hg vyšší než u nekuřáků (P < 0,01), zatímco žádné významné rozdíly byly pozorovány u žen (obrázek). Formální test interakce mezi BMI a vztahem kouření-SBP byl u mužů významný (P = 0,02).

U mužů, kteří nikdy nekouřili ani u mužů s těžkým kouřením, vykazoval příjem alkoholu odstupňovaný účinek na průměrný SBP (P < 0,05) a kouření bylo spojeno s vyššími hladinami SBP pouze u pijáků alkoholu, ačkoli asociace nedosáhla statistické významnosti (tabulka 5). Další úprava těchto údajů pro BMI nezměnila vzorce TK podle příjmu alkoholu a vrstev kouření. U nekuřáckých žen byl SBP nižší u mírných než u nepijících a těžce pijících, zatímco u lehkých kuřáků se SBP zvyšoval se zvyšujícím se příjmem alkoholu. Lehcí kuřáci měli nižší SBP než nikdy kuřáci ve všech 3 vrstvách příjmu alkoholu, ale pouze významně u nepijáků.Rozdíl v hladinách SBP mezi nikdy a lehkými kuřáky byl snížen po úpravě BMI, bez ohledu na příjem alkoholu, ale zůstal statisticky významný u nepijících.

Vzory v TK v průzkumu z roku 1994, včetně další úpravy hladin cholesterolu fyzická aktivita a skóre GHQ12 byly v podstatě stejné jako hodnoty uvedené v tabulkách 4 a 5.

Nebyla pozorována žádná souvislost mezi kouřením a užíváním antihypertenziv u obou pohlaví po úpravě podle věku, konzumace alkoholu, BMI a sociální třída a výsledky uvedené v tabulce 4 se podstatně nezměnily, když se analýzy opakovaly a vylučovaly ty, které se týkaly antihypertenzní léčby (data nejsou uvedena).

Diskuse

Výsledky této studie, dosud nejrozsáhlejší k prozkoumání tohoto problému, ukazují, že jakýkoli nezávislý chronický účinek kouření na BP je malý. Po úpravě podle věku, BMI, alkoholu a sociální třídy jsme zjistili pouze u starších mužů signifikantně vyšší hodnoty SBP u těžkých a středních kuřáků než u nikdy nekouřících, zatímco u DBP nebyly pozorovány žádné takové rozdíly. Proto přinejmenším u mužů naše zjištění nepodporují závěry z jiných studií, které sledovaly nižší TK při zvyšování úrovně spotřeby cigaret.67 Nález zvýšeného SBP, ale nikoli DBP, pouze u starších mužů je důležitým novým pozorováním, které je kompatibilní s účinky očekávanými v souvislosti s chronicky zvýšenou aterogenezí ve velkých kapacitních cévách, se kterými je spojeno kouření a které produkují izolovanou systolickou hypertenzi.1415 U žen jsme prokázali nižší průměrné hladiny TK u lehkých kuřáků než u nekuřáků a těžších kuřáků, i když rozdíly dosáhl statistické významnosti pouze u DBP v mladší věkové skupině. Kvůli silným vzájemným vztahům mezi kouřením, alkoholem a BMI a protože byla zjištěna interakce, bylo důležité zkoumat vztah mezi kouřením a SBP podle kategorií BMI. Předchozí studie nebyly dostatečně velké, aby mohly údaje vhodně upravit pro potenciální matoucí účinky těchto dalších proměnných. U mužů s normální hmotností nebyla pozorována žádná souvislost mezi kouřením a SBP, zatímco u mužů s nadváhou a obezitou, nejen těžkých, ale také středních, kuřáci vykazovali významné zvýšení SBP. Tyto rozdíly nebyly pozorovány u žen.

U kuřáků byl v několika studiích zjištěn vztah ve tvaru písmene U mezi počtem kouřených cigaret a relativní tělesnou hmotností, přičemž u těch, kteří kouřili 10 až 20 cigaret / den nejchudší.16 I když se to zdá paradoxní vzhledem k tomu, že kouření je spojeno se zvýšeným výdajem energie za 24 hodin, 17 těžkých kuřáků může vážit více kvůli jiným zvykům, jako je vysoký příjem alkoholu a nasycených tuků. Další proměnné ve stravě, jako je příjem elektrolytů, mohou asociaci kouření BP dále zmást, protože u kuřáků je údajně odlišná strava než u nekuřáků.18 Neměli jsme údaje o stravě, ale ukázali jsme, že silní kuřáci mají tendenci pít více než nekuřáci nebo lehčí kuřáci a v průzkumu z roku 1994 měli vyšší hladinu cholesterolu.

Zdá se, že příjem alkoholu, který je silně spojen s kouřením, 12 také ovlivňuje vztah kouření a BP: rozdíl ve vztahu mezi konzumací alkoholu a TK mezi kuřáky a nekuřáky byl pozorován ve 3 německých průřezových studiích. 1920 V 1 z těchto studií byla 19 změn účinku kouřením silnější u mužů než u žen. Kromě toho je BMI, který má dobře prokázané účinky na TK 21, také ovlivněno příjmem alkoholu, a to je také třeba vzít v úvahu při hodnocení vztahu mezi kouřením a TK kvůli zjevně protichůdným účinkům, které alkohol a kouření mají na tělesné hmotnosti.

Vzhledem k těmto komplexním vzájemným vztahům jsme zkoumali vztah mezi kouřením a SBP samostatně podle stavu příjmu alkoholu, před a po úpravách BMI. U mužů jsme pozorovali vyšší hladiny SBP se zvyšujícím se příjmem alkoholu na každé úrovni kouření, zatímco u nepijících neměli silní kuřáci vyšší SBP. Naproti tomu u žen byl SBP nižší u lehkých kuřáků než u nikdy nekouřících bez ohledu na příjem alkoholu a alkohol vykázal pouze malý účinek reakce na dávku u SBP u lehkých kuřáků a ne u nikdy nekouřících. Rozdíly v asociaci kouření BP pozorované mezi muži a ženami se proto zdají být způsobeny silnějším vzájemným vztahem mezi kouřením a pitím u mužů. U jakékoli kategorie kouření mají ženy tendenci konzumovat menší množství alkoholu než muži. U mužů úprava BMI neovlivnila zvýšení SBP se zvyšujícím se příjmem alkoholu u nikdy nekouřících nebo silných kuřáků: účinek kouření na SBP byl malý, proměnlivý ve směru a nevýznamný.U žen byl rozdíl v hladinách SBP mezi nikdy a lehkými kuřačkami snížen, ale stále významný, po úpravě BMI u nepijících, zdá se, že je částečně kvůli matoucímu vlivu tělesné hmotnosti.

Jeden z možná omezení studie spočívají v tom, že HSE shromažďuje informace prostřednictvím dotazníku, a proto jsou některé údaje o rizikových faktorech hlášeny samy, což může být nepřesné.22 Nicméně shoda mezi hlášeným kuřáckým stavem a hladinami sérového kotininu bylo dobré: pouze 3,5% mužů a 0,8% žen, které uváděly, že nikdy nekouří, mělo hladinu kotininu ≥ 20 ng / ml, což je úroveň, která silně naznačuje kouření. Reklasifikace těchto respondentů jako kuřáků neovlivnila pozorované výsledky u SBP a DBP (data nejsou uvedena). Použití Dinamap 8100 pro měření TK bylo zpochybněno.23 Tento stroj je však považován za vhodný a dostatečně přesný v nastavení velkého multicentrického průzkumu.10

Souhrnně jsou tato data z velká národní reprezentativní databáze naznačuje, že neexistují žádné konzistentní nezávislé klinické rozdíly v hodnotách TK mezi kuřáky a nekuřáky. Rozdíly TK spojené s kouřením, které byly pozorovány v této studii, se lišily věkem a mezi muži a ženami a lze je alespoň částečně vysvětlit rozdílnými matoucími účinky BMI a příjmu alkoholu. Protože se však ukázalo, že kouření a TK mají synergický nepříznivý účinek na riziko ischemické choroby srdeční, 3 je zásadní, aby se osobám se zvýšeným TK doporučilo přestat kouřit. Kromě toho, protože hladiny TK u kuřáků jsou zřídka zaznamenávány během kouření nebo bezprostředně po něm, když dojde k akutnímu zvýšení TK, je obvyklé hladiny TK kuřáků systematicky podceňovat. „>

Poznámky