Associatie tussen roken en bloeddruk

Overweldigend bewijs ondersteunt de conclusie dat het roken van sigaretten verschillende nadelige cardiovasculaire gebeurtenissen veroorzaakt12 en synergetisch werkt met hypertensie en dyslipidemie om het risico op coronaire hartziekte te verhogen.3

Roken veroorzaakt een acute stijging van de bloeddruk (BP) en de hartslag en is in verband gebracht met kwaadaardige hypertensie.4 Nicotine werkt als een adrenerge agonist en medieert de lokale en systemische afgifte van catecholamine en mogelijk de afgifte van vasopressine. 5 Paradoxaal genoeg hebben verschillende epidemiologische onderzoeken aangetoond dat BP-spiegels onder sigarettenrokers gelijk of lager waren dan die van niet-rokers.67 In een onderzoek naar 24-uurs ambulante bloeddrukmonitoring behielden rokers echter een hogere gemiddelde ambulante systolische bloeddruk overdag (SBP ) dan niet-rokers, ook al waren de bloeddrukwaarden op kantoor vergelijkbaar.8 Deze bevindingen weerspiegelen het feit dat patiënten niet roken tijdens het meten van BP’s en dus de BP die wordt geregistreerd, vertegenwoordigen mogelijk niet de gebruikelijke BP van de proefpersoon.

Gezien het belang van roken, BP en hun interactie bij het bepalen van het cardiovasculaire risico, hebben we BP-spiegels onder rokers en niet-rokers met gegevens van de Health Survey for England (HSE).

Methoden

De HSE is een jaarlijkse landelijke enquête onder huishoudens.9 Leden van een gestratificeerde willekeurige steekproef is sociodemografisch representatief voor de Engelse bevolking worden uitgenodigd om deel te nemen. De jaarlijkse respons van huishoudens is in totaal ≈78%, maar iets lager bij mannen en inwoners van de binnenstad. Het verzamelen van gegevens omvat het bezoek van een interviewer (inclusief lengte- en gewichtsmetingen), gevolgd door een bezoek van een verpleegkundige, die BP meet, het huidige gebruik van voorgeschreven medicijnen registreert en een bloedmonster afneemt. In totaal werden 48307 volwassenen van 16 jaar en ouder geïnterviewd in de onderzoeken van 1994, 1995 en 1996.

BP werd gemeten met de geautomatiseerde Dinamap 8100-monitor.10 Met een manchet van de juiste maat werden 3 bloeddrukmetingen uitgevoerd op de rechterarm met de informant in zittende positie na 5 minuten. Informanten die in de 30 minuten voorafgaand aan de meting hadden gegeten, alcohol gedronken of gerookt, werden uitgesloten van analyse. De gegevens die in deze studie worden gebruikt, zijn gebaseerd op het gemiddelde van de tweede en derde meting.

Er werd gedetailleerde informatie over rookgewoonten verzameld. Eerdere rokers werden gedefinieerd als personen die 1 jaar geleden waren gestopt met roken >; degenen die binnen 1 jaar stopten (n = 868) en degenen met ontbrekende gegevens over de rookstatus (n = 81) werden uitgesloten. Huidige rokers werden verder gecategoriseerd volgens het aantal sigaretten dat per dag werd gerookt (licht 1 tot 9, matig 10 tot 19, zwaar ≥20). In 1994 en 1996 (maar niet in 1995) werden bloedmonsters geanalyseerd op serumcotininespiegels.

De respondenten werd gevraagd naar de frequentie, hoeveelheid en soort alcoholische drank die gedurende de afgelopen 12 maanden werd gedronken. Het verbruik in eenheden per week werd gecategoriseerd als (1) geen, niet meer gedronken, of < 1 eenheid; (2) 1 tot 10 eenheden voor mannen of 1 tot 7 eenheden voor vrouwen; (3) 11 tot 21 eenheden voor mannen en 8 tot 14 eenheden voor vrouwen; en (4) > 21 eenheden voor mannen of > 14 eenheden voor vrouwen.

Sociale klasse werd toegewezen op de basis van het beroep van het gezinshoofd, met de standaardclassificatie van de griffier-generaal.11 Sociale klassen werden verder gegroepeerd in handmatige (bekwame handarbeid, gedeeltelijk geschoolde en ongeschoolde beroepen) en niet-handmatige (professionele, leidinggevende en technische en bekwame beroepen) .

De psychosociale maatregelen die in de HSE zijn opgenomen, variëren elk jaar. De door uzelf in te vullen General Health Questionnaire (GHQ12), ontworpen om mogelijke psychiatrische morbiditeit op te sporen, werd opgenomen in 1994 en 1995. Een score van ≥4 werd gebruikt om mogelijke psychiatrische stoornissen te identificeren.

In 1994, lichamelijke activiteit niveaus en serumcholesterolspiegels werden beoordeeld. Lichamelijke activiteit werd gecategoriseerd als inactief (die informanten die < 12 gevallen van matige of krachtige activiteit meldden gedurende de 4 weken voorafgaand aan het interview) en actief (de rest). Totaal serumcholesterol werd gecategoriseerd als normaal (< 6,5 mmol / l) en verhoogd (≥6,5 mmol / l). Afzonderlijke analyses die deze covariaten omvatten, werden alleen voor 1994 uitgevoerd.

Analyses worden gepresenteerd voor de 33860 personen (70% van de geïnterviewden) die gegevens hebben verstrekt over de rookstatus en geldige BMI- en BP-metingen hadden, van wie 11222, 14 063 en 8575 waren respectievelijk nooit, voormalige en huidige rokers.

Statistische methoden

De relatie tussen roken en BP werd beoordeeld met lineaire en logistische regressie.De afhankelijke variabelen in de lineaire regressie waren de continue variabelen SBP en DBP, terwijl die voor de logistische regressie de kans waren om antihypertensiva te gebruiken.

De verklarende of onafhankelijke variabelen die in beide modellen werden gebruikt, waren leeftijd (gebruikt zowel als continue variabele als in leeftijdsgroepen van 10 jaar), BMI, rookstatus, sociale klasse en alcoholgebruik, plus cholesterolwaarden, fysieke activiteit en geestelijke gezondheidstoestand wanneer gegevens beschikbaar waren.

Gegevens van HSE laten zien dat hoewel de prevalentie van het roken van sigaretten afnam met de leeftijd, het gemiddelde verbruik per roker toenam tot de leeftijd van 45 tot 54 jaar voordat het afnam.12 Gezien deze verschillen in rookpatronen naar leeftijd en dat SBP redelijk constant bleef tot halverwege de jaren 40, 13 DBP werd gecorrigeerd voor leeftijd (via lineaire regressie) na stratificatie in 1 van de 2 leeftijdsgroepen: 16 tot 44 jaar (jonger) en > 44 jaar (ouder). De analyses leverden 89% tot 94% vermogen om bij 5% significantie een verschil in SBP van 2 mm Hg tussen rokers en niet-rokers in elk van de 4 bestudeerde leeftijds- / geslachtsstrata te detecteren.

Interactieproeven werden uitgevoerd. met meervoudige regressieanalyses, waarbij een roken × BMI-interactieterm in het juiste model past, met roken als een 5-categorievariabele (nooit, vroeger, licht, matig en zwaar) en BMI als een binaire variabele (overgewicht en obesitas of ondergewicht en normaal).

Resultaten

Tabel 1 toont voor leeftijd gecorrigeerde kenmerken van de onderzochte mannen en vrouwen op basis van rookgedrag. Bij mannen en vrouwen werden vergelijkbare percentages van huidig roken gevonden, hoewel onder huidige rokers meer mannen dan vrouwen zware rokers waren. Bij mannen en vrouwen hadden de huidige rokers gemiddeld een significant lagere BMI dan nooit en vroegere rokers. Zware rokers hadden echter dezelfde gemiddelde BMI als nooit rokers. Bij beide geslachten was er een hoger aandeel zware drinkers onder huidige rokers dan onder niet-rokers, terwijl alcoholgebruik onder vroegere rokers tussen dat van niet-rokers en huidige rokers lag. Het voor leeftijd gecorrigeerde aandeel zware alcoholconsumptie was hoger onder zware rokers dan onder lichte rokers. Het aandeel mannen en vrouwen uit handmatige sociale klassen was hoger onder huidige rokers dan onder niet- of vroegere rokers, en het aandeel nam toe met het aantal gerookte sigaretten. Het aandeel van zowel mannen als vrouwen dat ≥4 scoorde op de GHQ12-vragenlijst was hoger bij rokers dan bij niet-rokers.

Tabel 2 laat het effect zien van verschillende kenmerken op voor leeftijd gecorrigeerde BP’s. Bij mannen was toenemende alcoholconsumptie positief geassocieerd met BP. Bij vrouwen vertoonden de gemiddelde SBD en DBP een U-vormige relatie met alcoholgebruik. Toenemende BMI, handmatige sociale klasse, verhoogd cholesterolgehalte, lichamelijke inactiviteit en normale GHQ12-score waren geassocieerd met toenemende BP.

Gemiddelde BP-waarden na correctie voor leeftijd, BMI, alcoholgebruik en sociale klasse worden gestratificeerd weergegeven naar leeftijd en rookstatus in Tabel 4. Onder vrouwen van beide leeftijdsgroepen werden de laagste BP’s gevonden bij lichte rokers, terwijl bij mannen de laagste gemiddelde BP’s werden gevonden bij voormalige rokers. In de meeste leeftijds- / geslachtsgroepen werden de hoogste BP’s onder huidige rokers gevonden bij de zwaarste rokers. Alleen onder oudere mannen en vrouwen (> 44 jaar) waren SBP’s van huidige rokers groter dan SBP’s van nooit-rokers en alleen significant voor mannen. Er werden geen significante verschillen gezien tussen DBP’s van nooit en zware rokers voor beide geslachten. De gegevens in Tabel 4 werden niet beïnvloed door de uitsluiting van sociale klasse uit de analytische modellen.

Bij mannen met een normaal gewicht werd geen verband gezien tussen roken en SBP, terwijl bij vrouwen met een normaal gewicht, vroegere rokers had een gemiddelde SBP die 0,9 mm Hg lager was dan die van niet-rokers (P = 0,04). Onder mensen met overgewicht of obesitas hadden mannelijke matige en zware rokers een SBP die respectievelijk 2,1 en 1,8 mm Hg hoger was dan die van niet-rokers (P < 0,01), terwijl er geen significante verschillen waren werden waargenomen bij vrouwen (figuur). Een formele test voor de interactie tussen BMI en de rook-SBP-relatie was significant bij mannen (P = 0,02).

Bij zowel nooit als zwaar rokende mannen vertoonde alcoholgebruik een gradueel effect op de gemiddelde SBP (P < 0.05), en roken werd alleen geassocieerd met hogere SBP-niveaus onder alcoholdrinkers, hoewel de associatie geen statistische significantie bereikte (tabel 5). Verdere aanpassing van deze gegevens voor BMI veranderde BP-patronen niet door alcoholgebruik en rokende strata. Bij niet-rokende vrouwen was SBD lager bij matige dan bij niet-drinkers en zware drinkers, terwijl onder lichte rokers SBD toenam bij toenemende alcoholinname. Lichte rokers hadden lagere SBP’s dan nooit-rokers in alle drie de strata van alcoholgebruik, maar alleen significant onder niet-drinkers.Het verschil in SBP-niveaus tussen niet-rokers en lichte rokers was verminderd na correctie voor BMI, ongeacht alcoholgebruik, maar bleef statistisch significant onder niet-drinkers.

Patronen bij BP’s in de enquête van 1994, inclusief aanvullende correctie voor cholesterolwaarden, fysieke activiteit en GHQ12-scores waren in wezen hetzelfde als die in de tabellen 4 en 5.

Er werd geen verband tussen roken en gebruik van antihypertensiva waargenomen bij beide geslachten na correctie voor leeftijd, alcoholgebruik, BMI , en sociale klasse, en de resultaten getoond in Tabel 4 veranderden niet substantieel toen de analyses werden herhaald en exclusief degenen die antihypertensieve behandeling kregen (gegevens niet getoond).

Discussie

De resultaten van de huidige studie, de grootste die dit probleem tot nu toe heeft onderzocht, laten zien dat elk onafhankelijk chronisch effect van roken op BP klein is. Na correctie voor leeftijd, BMI, alcohol en sociale klasse, vonden we alleen bij oudere mannen significant hogere SBP’s bij zware en matige rokers dan bij niet-rokers, terwijl dergelijke verschillen niet werden gezien voor DBP. Daarom ondersteunen onze bevindingen, althans bij mannen, niet die van andere studies, die lagere BP’s bij toenemende sigarettenconsumptie waarnamen.67 De bevinding van verhoogde SBP, maar niet DBP, alleen bij oudere mannen is een belangrijke nieuwe waarneming die verenigbaar met effecten die worden verwacht in verband met chronisch versterkte atherogenese in grote capaciteitsvaten, waarmee roken wordt geassocieerd en die geïsoleerde systolische hypertensie veroorzaakt.1415 Bij vrouwen toonden we lagere gemiddelde bloeddrukwaarden bij lichte rokers dan bij niet-rokers en zwaardere rokers, hoewel de verschillen bereikte statistische significantie alleen voor DBP in de jongere leeftijdsgroep. Vanwege de sterke onderlinge verbanden tussen roken, alcohol en BMI en omdat er een interactie werd gedetecteerd, was het belangrijk om de relatie tussen roken en SBP te onderzoeken naar BMI-categorieën. Eerdere studies waren van onvoldoende omvang om de gegevens op de juiste manier aan te passen voor de mogelijke verstorende effecten van deze andere variabelen. Er werd geen verband tussen roken en SBP gezien bij mannen met een normaal gewicht, terwijl bij mannen met overgewicht en obesitas niet alleen zware, maar ook matige rokers een significante toename van SBD lieten zien. Deze verschillen werden niet waargenomen bij vrouwen.

Onder rokers is in verschillende onderzoeken een U-vormige relatie gevonden tussen het aantal gerookte sigaretten en het relatieve lichaamsgewicht, waarbij rokers 10 tot 20 sigaretten / dag zijn. de magerste.16 Hoewel dit paradoxaal lijkt, aangezien roken wordt geassocieerd met een verhoogd energieverbruik gedurende 24 uur, wegen 17 zware rokers mogelijk meer vanwege andere gewoonten, zoals hoge inname van alcohol en verzadigd vet. Andere voedingsvariabelen, zoals de inname van elektrolyten, kunnen de associatie met BP-roken verder verstoren, omdat van rokers is gemeld dat ze andere diëten hebben dan niet-rokers.18 We hadden geen voedingsgegevens, maar toonden aan dat zware rokers de neiging hebben om meer te drinken dan niet-rokers of aansteker. rokers en, in de enquête van 1994, een hoger cholesterolgehalte hadden.

Alcoholgebruik, dat sterk geassocieerd is met roken, lijkt ook de relatie roken-BP te beïnvloeden: een verschil in de relatie tussen alcoholgebruik en BP onder rokers en niet-rokers werd waargenomen in 3 Duitse cross-sectionele onderzoeken. 1920 In 1 van deze onderzoeken 19 was effectmodificatie door roken sterker bij mannen dan bij vrouwen. Bovendien wordt BMI, dat gevestigde effecten heeft op BP, 21 ook beïnvloed door alcoholgebruik, en ook hiermee moet rekening worden gehouden bij het beoordelen van de relatie tussen roken en BP vanwege de schijnbaar tegengestelde effecten die alcohol en roken uitoefenen. op lichaamsgewicht.

Gezien deze complexe onderlinge verbanden, onderzochten we de relatie tussen roken en SBP afzonderlijk door de status van alcoholinname, voor en na aanpassingen voor BMI. Bij mannen zagen we hogere niveaus van SBP met toenemende alcoholinname op elk niveau van roken, terwijl bij niet-drinkers zware rokers geen hogere SBP’s hadden. Bij vrouwen daarentegen was SBD lager onder lichte rokers dan onder niet-rokers, ongeacht de alcoholinname, en alcohol vertoonde slechts een klein dosis-respons effect op SBD onder lichte rokers en niet onder niet-rokers. Vandaar dat verschillen in de associatie met BP-roken tussen mannen en vrouwen het gevolg lijken te zijn van de sterkere relatie tussen roken en drinken bij mannen. Voor elke rookcategorie hebben vrouwen de neiging om kleinere hoeveelheden alcohol te consumeren dan mannen. Bij mannen had correctie voor BMI geen invloed op de toename van SBD met toenemende alcoholconsumptie onder niet-rokers of zware rokers: het effect van roken op SBD was klein, variabel van richting en niet significant.Bij vrouwen was het verschil in SBP-niveaus tussen niet-rokers en lichte rokers verminderd, maar nog steeds significant, na correctie voor BMI bij niet-drinkers, wat deels te wijten lijkt te zijn aan het verstorende effect van lichaamsgewicht.

Een van de mogelijke beperkingen van het onderzoek zijn dat de HSE informatie verzamelt door middel van een vragenlijst, en daarom zijn sommige risicofactorgegevens zelfgerapporteerd, wat onnauwkeurig kan zijn.22 Overeenstemming tussen zelfgerapporteerde rookstatus en serumcotininespiegels was goed: slechts 3,5% van de mannen en 0,8% van de vrouwen die aangaven nooit te hebben gerookt, had een cotininegehalte van ≥ 20 ng / ml, een niveau dat sterk doet denken aan roken. Herindeling van deze respondenten als rokers had geen invloed op de waargenomen resultaten voor SBP en DBP (gegevens niet getoond). Het gebruik van de Dinamap 8100 voor BP-meting is aangevochten.23 Deze machine wordt echter als geschikt en voldoende nauwkeurig beschouwd in de setting van een groot multicenter onderzoek.10

Samenvattend kunnen deze gegevens van een grote landelijk representatieve database suggereert dat er geen consistente onafhankelijke verschillen van klinische significantie zijn in BP-waarden tussen rokers en niet-rokers. De BP-verschillen geassocieerd met roken die in deze studie werden waargenomen, verschilden met de leeftijd en tussen mannen en vrouwen en kunnen op zijn minst gedeeltelijk worden verklaard door differentiële verstorende effecten van BMI en alcoholgebruik. Omdat echter is aangetoond dat roken en BP een synergetisch nadelig effect hebben op het risico op coronaire hartziekten 3, is het van cruciaal belang dat personen met een verhoogde BP worden geadviseerd om te stoppen met roken. Bovendien, omdat BP-niveaus bij rokers zelden worden geregistreerd tijdens of onmiddellijk na het roken wanneer acute BP-stijgingen optreden, worden de gebruikelijke BP-niveaus van rokers vaak systematisch onderschat.

Figuur 1. Verschillen (en 95% BI) in gemiddelde SBP tussen de rokende groepen (referentie, niet-rokers) bij personen met normale gewicht en overgewicht of obesitas.

Tabel 5. Leeftijd- en BMI-gecorrigeerde gemiddelde SBP in geselecteerde rookcategorieën op basis van alcoholinname

Rookstatus op geslacht Niet-drinkers Milde / matige drinkers1 Zware drinkers2
Leeftijd aangepast Leeftijd en BMI aangepast Leeftijd aangepast Leeftijd en BMI aangepast Leeftijd aangepast Leeftijd en BMI aangepast
Heren
Nooit 139.0 138.6 139.3 139,1 142,6 142,0
20+ sigaretten / d 136,8 136,8 140.3 140.2 144.0 144.2
P NS NS NS NS NS NS
Vrouwen
Nooit 137,2 137,1 136.3 136.1 137,5 137,1
1-9 sigaretten / d 133,7 134,3 135,5 135,8 136,1 136.6
P < 0,01 0,01 NS NS NS NS

Waarden opgegeven als SBP (mm Hg).

11-21 eenheden / week voor mannen en 1-14 eenheden / week voor vrouwen.

2 > 21 eenheden / week voor mannen en > 14 eenheden / week voor vrouwen.

De gezondheidsenquête voor Engeland wordt uitgevoerd in opdracht van het ministerie van Volksgezondheid en werd uitgevoerd door de Joint Health Survey Unit van het National Center for Social Research (voorheen SCPR) en de afdeling Epidemiologie en Volksgezondheid bij University College London.

Voetnoten

Correspondentie met Dr. P. Primatesta, Afdeling Epidemiologie and Public Health, Royal Free en University College Medical School, 1-19 Torrington Place, Londen WC1E 6BT, VK. E-mail

  • 1 Menotti A, Keys A, Blackburn H, Kromhout D, Karvonen M, Nissinen A, Pekkanen J, Punsar S, Fidanza F, Giampaoli S , Seccareccia F, Buzina R, Mohacek I, Nedeljkovic S, Aravanis C, Dontas A, Toshima H, Lanti M.Vergelijking van multivariate voorspellende kracht van belangrijke risicofactoren voor coronaire hartziekte in verschillende landen: resultaten uit acht landen van de zeven landen Studie, follow-up van 25 jaar. J Cardiovasc Risk.1996; 3: 69-75.MedlineGoogle Scholar
  • 2 Jonas MA, Oates JA, Ockene JK, Hennekens CH. Verklaring over roken en hart- en vaatziekten voor beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg: AHA Medical / Scientific Statement. Circulation.1992; 86: 1664–1669.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Kannel WB. Belang van hypertensie als risicofactor bij hart- en vaatziekten. In: Hypertensie: Pathopsychologie en behandeling. New York, NY: McGraw-Hill; 1977: 888-910.Google Scholar
  • 4 Tuomilehto J, Elo J, Nissmen A. Roken bij patiënten met kwaadaardige hypertensie. BMJ.1982; 1: 1086.Google Scholar
  • 5 Cryer PE, Haymond MW, Santiago JV, Shah SD. Afgifte van noradrenaline en epinefrine en adrenerge bemiddeling van met roken geassocieerde hemodynamische en metabolische gebeurtenissen. N Engl J Med.1976; 295: 573–577.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Berglund G, Wilhelmsen L. Factoren die verband houden met bloeddruk in een algemene populatie van Zweedse mannen. Acta Med Scand. 1975; 198: 291–298.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Seltzer CC. Effect van roken op bloeddruk. Am Heart J.1974; 87: 558-564.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Mann SJ, James GD, Wang RS, Pickering TG. Verhoging van ambulante systolische bloeddruk bij rokers met hypertensie: een case-control studie. JAMA.1991; 265: 2226–2228.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Prescott-Clarke P, Primatesta P, eds. The Health Survey for England 1996. Deel 2: Methods. Londen, VK: The Stationery Office; 1998 (ook op internet: http://www.doh.gov.uk/public/hs1996.htm). Google Scholar
  • 10 Bolling K. Dinamap 8100-kalibratiestudie. Londen, VK: HMSO; 1992. Google Scholar
  • 11 OPCS. Standaard beroepsclassificatie van de griffier-generaal: deel 3. Londen, VK: HMSO; 1991. Google Scholar
  • 12 Hedges B, di Salvo P. Alcoholgebruik en roken. In: Prescott-Clarke P, Primatesta P, eds. The Health Survey for England: 1996. Londen, VK: The Stationery Office; 1998. Google Scholar
  • 13 Dong W, Primatesta P, Bost L. Bloeddruk. In: Prescott-Clarke P, Primatesta P, eds. The Health Survey for England: 1996. Londen, VK: The Stationery Office; 1998. Google Scholar
  • 14 O’Rourke M. Arteriële stijfheid, systolische bloeddruk en logische behandeling van arteriële hypertensie. Hypertensie 1990; 15: 339–347.LinkGoogle Scholar
  • 15 Fogari R, Zoppi A, Lusardi P, Marasi G, Villa G, Vanasia A. Het roken van sigaretten en bloeddruk bij een arbeiderspopulatie: een transversaal onderzoek. J Cardiovasc Risk.1996; 3: 55–59.MedlineGoogle Scholar
  • 16 Noppa H, Bengtsson C. Obesitas in relatie tot roken: een bevolkingsonderzoek onder vrouwen in Göteborg, Zweden. Prev Med.1980; 9: 534–543.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17 Hofstetter A, Schutz Y, Jequier E, Wahren J. Verhoogd energieverbruik gedurende 24 uur bij sigarettenrokers. N Engl J Med.1986; 314: 79–82.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18 Margetts BM, Jackson AA. Interactie tussen het dieet van mensen en hun rookgewoonten. BMJ.1993; 307: 1381–1384.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Keil U, Chambless L, Filipial B, Hartel U. Alcohol en bloeddruk en de interactie met roken en andere gedragsvariabelen: resultaten van de MONICA Augsburg Survey 1984– 1985. J Hypertens.1991; 9: 491–498.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Keil U, Chambless L, Remmers A. Alcohol en bloeddruk: resultaten van de Lübeck bloeddrukstudie. Prev Med.1989; 18: 1-10.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21 Spiegelman D, Israel RG, Bouchard C, Willett WC. Absolute vetmassa, percentage lichaamsvet en lichaamsvetverdeling: wat is de echte bepalende factor voor bloeddruk en serumglucose? Am J Clin Nutr.1992; 55: 1033–1044.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Sillet R, Wilson MB, Malcolm RE, Ball KP. Misleiding onder rokers. BMJ.1978; 65: 197-200.Google Scholar
  • 23 O’Brien E, Mee F, Atkins N, O’Malley K. Kort rapport: nauwkeurigheid van de draagbare Dinamap-monitor, model 8100 bepaald door de British Hypertension Society protocol. J Hypertens.1993; 11: 761-763. CrossrefMedlineGoogle Scholar

Leave a Reply

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *