For tidlig ventrikulær kompleksinduceret kronisk hoste og hostesynkope

SAGSRAPPORT

En 36-årig kvinde blev henvist til klinisk evaluering på grund af kronisk hoste forbundet med milde hjertebanken og tilbagevendende hosterelateret synkope. Patienten havde 9 måneders hostehistorie uden nogen tidligere luftvejsinfektion eller andre tilstande, der kunne have forårsaget hosten. På trods af rygestop 2 måneder tidligere vedvarede hosten, og patienten led af hosterelateret synkope hver 2-3 uger.

Patienten rapporterede angreb på ikke-produktiv hoste, der grupperede i 60-150 minutter hver dag. Hun benægtede enhver åndenød, symptomer på rhinitis, bihulebetændelse eller gastroøsofageal reflukssygdom. Hosten var hendes primære præsentationssymptom, der signifikant nedsatte hendes livskvalitet.

Patienten udviste ingen abnormitet ved fysisk undersøgelse; hendes puls var regelmæssig, og hendes kropsmasseindeks var 23 kg · m2. Flere målinger afslørede en tendens til hypotension med blodtryk 90/60 mmHg, men med normale blodtryksværdier under ortostatisk stress.

Patientens EKG var normal, men under hosteanfald blev der observeret en uregelmæssig puls og EKG afslørede sinusrytme med hyppige unifokale PVC’er i den venstre bundgrenbloklignende morfologi og ringere akse.

Gentagen 24-timers Holter-overvågning viste normal sinusrytme med 800-2.500 PVC’er, med forskellige koblingsintervaller grupperet i kun 1-3 timer under daglig aktivitet. PVC blev registreret samtidigt med angreb af hoste, som rapporteret af notaterne om patienten og begivenhedskortet. Ingen vedvarende eller ikke-vedvarende ventrikulær takykardi eller ledningsafvigelser blev observeret. Der blev udført adskillige tests for at fremkalde PVC’er (motionstresstest, mental stresstest, vedvarende isometrisk håndgrebsmanøvre, Valsalva-manøvre og carotis sinusmassage), men alle var ineffektive. Korte perioder med PVC associeret med hosteinduktion blev kun observeret gentagne gange kun efter intravenøs infusion af en lav dosis isoproteronol.

Standardekokardiografi afslørede mild mitral prolaps med lille mitral regurgitation. Hjertekamrene, vægtykkelsen og kontraktiliteten var normale. Udstødningsfraktion var 69%. Ingen væsentlige abnormiteter i lungearterien blev observeret. Desuden blev blodgennemstrømningshastighederne i begge ventrikulære udstrømningskanaler (venstre og højre ventrikulære udstrømningskanal (henholdsvis LVOT og RVOT)) analyseret under PVC ved hjælp af pulserende Doppler-ekkokardiografi. Gennemsnit (fra fire slag) slagvolumen (SV’er) for venstre ventrikel og højre ventrikel blev beregnet baseret på hastighedstidsintegral (VTI) og LVOT- og RVOT-diametre. Sammenlignet med sinusbeats faldt PVC’er med et 530 ms koblingsinterval VTI og SV’er målt i LVOT med ~ 25% (fra 30,1 til 22,2 cm og fra 68,3 til 50,4 ml). I LVOT ændrede PVC ikke signifikant VTI, når de blev præsenteret med et langt koblingsinterval (650 ms; fig. 1a⇓). I RVOT steg den gennemsnitlige maksimale strømningshastighed (målt fra fire sekvenser) under PVC’er med et langt koblingsinterval (650 ms) signifikant sammenlignet med sinus beat og post-PVC sinus beat (1,17 ± 0,053, 0,89 ± 0,067 og 0,89 ± 0,046 m · Henholdsvis s − 1; p < 0.001). Desuden blev VTI (23,0 cm) og SV (65,1 ml) under PVC forstærket med ~ 20% sammenlignet med målinger opnået i sinusbeats (henholdsvis 18,0 cm og 50,9 ml; fig. 1b⇓). I RVOT resulterede PVC’er med et kortere koblingsinterval (530 ms) i et ikke-signifikant fald i VTI og SV i PVC’er og i post-PVC-beat. Der blev ikke observeret nogen omvendt strøm til lungevener under PVC’er.

I løbet af 2 ugers overvågning af en ekstern hændelsesoptager registrerede patienten episoder med ventrikulær storeminy, som var forbundet med præ-synkopiske episoder og hoste. Efterfølgende behandling med verapamil, metoprolol og propafenon var ineffektiv.

Før elektrofysiologisk undersøgelse blev patienten henvist til lungeforskning for at udelukke andre årsager til kronisk hoste. Spirometri og brystradiogram var normale, og en bronchial hyperreaktivitetstest (histaminudfordring) var negativ. Koncentrationen af totalt immunglobulin E var inden for det normale interval, og hudprikprøver med almindelige inhalerede allergener var negative. Der var < 1% af eosinofiler i induceret sputum.Gastroøsofageal reflukssygdom blev ekskluderet ved negativ øsofageal 24-timers pH-overvågning med en hændelsesoptager. Ingen andre abnormiteter, især antydende øvre luftvejshostesyndrom, blev fundet ved laryngologisk undersøgelse, videolaryngoskopi og computertomografi af paranasale bihuler.

En sammenfald mellem PVC’er og episoder med hoste blev dokumenteret af en bærbar multikanaloptager udviklet til åndedrætsbesvær (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, UK). Pludselige ændringer i brystbevægelser og strømning gennem nasal kanyle svarende til episoder med hoste blev observeret direkte efter visse episoder af PVC (fig. 2⇓).

Endelig blev patienten henvist til invasiv elektrofysiologisk undersøgelse og radiofrekvens (RF) ablation. Programmeret ventrikulær stimulation var negativ. På grund af manglende spontan PVC-aktivitet blev tempokortlægning og aktiveringskortlægning udført baseret på PVC’er induceret efter isoproterenolinfusion. Den tidligste ventrikulære endokardiale aktiveringstid for PVC’erne (45 ms tidligere end den på overflade-EKG) blev lokaliseret ved det bageste område af RVOT (fig. 3a⇓). Efter den femte puls af RF-energi forsvandt PVC’er fuldstændigt og blev ikke længere induceret ved infusion af isoproterenol og post-ablationsstimulering (fig. 3b⇓).

Patienten viste øjeblikkelig forbedring af symptomer efter proceduren. Hun forblev fri for PVC-relaterede symptomer, paroxysmal hoste og episoder af synkope under en 12 måneders opfølgning. En 24-timers EKG Holter-optagelse opnået 4 uger og 6 måneder efter RF-ablation viste henholdsvis to asymptomatiske enkelt-PVC’er og ingen PVC’er.