Hvorfor lacunarsyndromer er forskellige og vigtige

Lacunar-hypotesen har været et af kendetegnene ved den moderne forståelse af den kliniske kategorisering af patogenesen af slagtilfælde. Enkelt sagt antager hypotesen, at klassiske lacunar syndromer er forårsaget af små dybe hjerneinfarkter på grund af okklusion af en enkelt gennemtrængende arterie. Den underliggende patologi er blevet dokumenteret at være enten in situ mikroaterom eller lipohyalinosis snarere end emboli.1

Kontroversen opstår, fordi mange klinikere er mindre end overbeviste om, at emboli ikke er en hyppig årsag til lacunar infarkter og derfor ville garanterer ikke en anden undersøgelsesstrategi end andre iskæmiske slagtilfælde syndromer. Som vi ser det, er de etablerede fakta som følger:

1. Der er ingen dyremodel for lakunarinfarkt på grund af in-situ sygdom med små kar, i modsætning til den emboliske model, der er citeret af Futrell.

2. Andelen af emboliske kilder hos patienter med lacunarsyndrom er væsentligt lavere end for andre hemisfæriske iskæmiske slagtilfælde, som anført af Norrving.

3. MR-undersøgelser har vist, at variable proportioner af patienter, der har klassiske lacunar syndromer, undertiden har vist flere samtidige infarkter eller mere udbredte perfusionsabnormiteter, der tyder på emboli.2

4. Andre beviser for en mulig embolisk kilde inkluderer i nogle tilfælde en fordel for delmængden af patienter med lacunarsyndrom og ipsilateral højgradig carotisstenose i NASCET-studiet.3 Desuden har aortabue-aterom vist sig at være en risikofaktor for lacunar-slagtilfælde .4

Selvom vi erkender, at der er en vis heterogenitet af mekanisme inden for lacunar syndromer, mener vi, at konceptet er klinisk nyttigt, og at beviset favoriserer den opfattelse, at flertallet skyldes in situ, små kar sygdom. Derfor gør deres anerkendelse det muligt for klinikere at være mindre aggressive i søgningen efter en embolisk kilde, selv om vi vil foreslå, at udelukkelse af sygdomme i store karer og hjertescreening er passende. Derudover er der tvingende kliniske og epidemiologiske grunde til at adskille lacunar fra ikke-lacunar iskæmiske slagtilfælde. For eksempel er deres resultat væsentligt mere gunstigt, og deres placering i dybt hvidt stof kan have konsekvenser for terapien. Spændende, i det for nylig rapporterede IMAGES-forsøg viste en planlagt subanalyse en uventet fordel for lacunar syndromer.5 Vi opfordrer til yderligere forsøg med terapi inden for denne gruppe, såsom det nuværende SPS3-forsøg med kombineret blodpladebehandling og blodtrykssænkende terapi.6 Det kan godt være at den terapeutiske reaktion ved lakunær infarkt kan være noget anderledes end i overvejende gråmaterialeinfarkter i betragtning af de velkendte forskelle i iskæmisk neurokemisk kaskade.7

I betragtning af vigtigheden af sygdomme med små kar, især i asiatiske lande og dets forhold til både klinisk slagtilfælde og kognitiv tilbagegang, vi er overbeviste om, at denne sygdomsenhed fortjener specifik anerkendelse for at fokusere fremtidige forskningsinitiativer. Mens emboli er den sandsynlige årsag til et mindretal lacunar-infarkt, ser vi det ikke som nøglen, men måske en lille komponent i en kombinationslås.

Fodnoter