Ikke-hurtig øjenbevægelse Søvn

Ikke-hurtig øjenbevægelse Søvn

Ikke-REM-søvn er en tilstand af synkronisering af elektroencefalogrammet (EEG) sammen med produktion af specifikke svingninger inden for thalamo-kortikale netværk: spindler, deltabølger og langsomme svingninger.

En lavere aktivitet i hjernestammen og thalamus forventedes fra dyredata om ikke-REM-søvn -generationsmekanismer en nedsat affyringshastighed i hjernestammen inducerer den sekventielle veksling af lang hyperpolarisering og korte depolarisationsmønstre i thalamiske neuroner, hvilket fører til dannelsen af ikke-REM-søvnrytmer (spindler, delta-svingninger og langsom) blandt thalamokortikale netværk. På grund af den lave tidsopløsning af PET-teknikken (dvs. en scanning er den gennemsnitlige aktivitet over en tidsperiode fra 40 til 90 s), og fordi de hæmodynamiske påvirkninger af hyperpolarisering dominerer over dem af depolarisationsfaser, hjerneområder hvor ikke- REM-søvnrytmer er mest udtrykt synes deaktiveret i PET-studier.

På kortikalt niveau er mønsteret for deaktivering ikke homogent fordelt. Faktisk er de mindst aktive områder i ikke-REM-søvn placeret i associerende cortex, især den ventromediale præfrontale cortex (VMPF), som inkluderer de orbitofrontale og forreste cingulære cortices. VMPF er også et af de mest aktive hjerneområder under den vågen hviletilstand og er involveret i vigtige kognitive processer såsom handlingsovervågning og beslutningstagning. I modsætning hertil var de primære kortikser de mindst deaktiverede kortikale områder under ikke-REM-søvn. Denne specifikke adskillelse af kortikal aktivitet forbliver dårligt forstået, selvom der f.eks. Er foreslået nogle hypoteser (1) om, at associerende områder kan blive mere dybt påvirket af ikke-REM-søvnrytmer end primære kortikale, fordi de er de mest aktive cerebrale områder under vågenhed og (2) at søvnintensitet er homostatisk relateret til tidligere vågne aktivitet på regionalt niveau.

Precuneus er et andet kortikale område, der viser en reduceret aktivitet under ikke-REM-søvn i PET-studier. Det er en region, der er særlig aktiv i vågenhed, hvor den er involveret i visuelle mentale billedprocesser, eksplicit hukommelse og hentet bevidsthed. Precuneus deaktiveres også under andre tilstande med nedsat bevidsthed, såsom farmakologisk sedation, hypnotiske tilstande og vegetative tilstande. Precuneus ‘rolle under søvn er stadig uklar. Dens nedsatte aktivitet under ikke-REM-søvn kan afspejle en homeostatisk kompensation af en høj vågne aktivitet.

Basal forhjernen og basalganglierne (for det meste striatum) har også vist sig at være deaktiveret konsekvent under ikke-REM søvn i PET-søvnstudier. Den basale forhjerne er en funktionelt og strukturelt heterogen struktur, hvor et flertal af neuroner er involveret i kortikal aktivering under vågenhed og REM-søvn. Deaktivering under ikke-REM-søvn kan derfor afspejle en lavere aktivitet af disse ophidselsesfremmende neuroner. Basalganglierne og især striatumets rolle i søvnregulering er dog stadig spekulative. To hypoteser er blevet fremsat.For det første modtager striatum massive afferente input fra frontal cortex og thalamus, som også er deaktiveret under ikke-REM-søvn. Disse strukturer deltager mest sandsynligt i dannelsen af ikke-REM-søvnrytmer ved at svinge synkront mellem lange faser af hyperpolarisering og udbrud. På grund af fronto- og thalamo-striatal-forbindelser kan basale ganglierneuroner ligeledes svinge efter disse ikke-REM-sekvensmønstre med søvnrytme og således synes deaktiveret på makroskopisk niveau. I henhold til det andet forslag kan striatum også sende fremspring til den pedunculopontine tegmentale kerne (PPT) i hjernestammen og inducere disinhibition af denne aktiverende struktur, hvilket efterfølgende fører til kortikal ophidselse under vågenhed. I dette perspektiv kan den faldende aktivitet i striatum under ikke-REM-søvn også være relateret til en reduceret tilbøjelighed til ophidselse.

PET-studier har ikke kun sammenlignet aktiviteten mellem ikke-REM-søvn og andre stadier søvn eller vågenhed. En anden måde at beskrive hjerneaktivitet under dette søvnstadium var at søge efter neurale korrelater af ikke-REM-søvnsvingninger (spindler og delta-bølger) ved at lede efter hjerneområder, hvor rCBF-værdier korrelerer med den EEG-aktivitet af interesse (dvs. i sigma- eller delta-frekvensbåndet). Ved hjælp af denne fremgangsmåde har spindelaktivitet (12-15 Hz) vist sig at korrelere negativt med rCBF i thalamus, hvilket betyder, at jo højere effekttætheden inden for spindelfrekvensområdet på EEG-optagelser, jo lavere er thalamisk aktivitet. Dette resultat er i tråd med spindelgenereringsmekanismer hos pattedyr, som er domineret af den cykliske gentagelse af hyperpolarisering og spidsudbrud i de thalamiske neuroner. Deltaaktivitet (1,5-4 Hz) korrelerer negativt med rCBF i VMPF, basal forhjerne, striatum og precuneus (figur 1 (a)). Det resulterende kort svarer meget til hjernekortet over de regioner, der er mindre aktiveret under ikke-REM-søvn sammenlignet med REM-søvn og vågenhed (figur 1 (b)), hvilket understreger forestillingen om, at delta-aktivitet er et fremtrædende træk ved ikke-REM-søvn . En væsentlig forskel er imidlertid fraværet af signifikant korrelation mellem delta- og thalamusaktivitet, hvorimod thalamus er markant deaktiveret under ikke-REM-søvn sammenlignet med andre søvnstadier eller vågenhed. Denne uoverensstemmelse kan forklares under hensyntagen til, at to typer delta-aktivitet er blevet beskrevet hos dyr: en stereotype delta-rytme, hvis generation afhænger af de iboende egenskaber ved thalamokortikale neuroner og en kortikal polymorf delta-rytme, som fortsætter efter omfattende thalamektomi. Derfor kan delta-korrelationskortet fortrinsvis afspejle hjerneområderne, der er involveret i dannelsen af kortikale delta-bølger under ikke-REM-søvn. Fysiologien af disse kortikalt genererede delta-svingninger og deres forhold til den langsomme rytme er stadig dårligt forstået.

Det skal understreges her, at deaktiveringsmønstre fundet med PET-studier ikke antyder, at disse hjerneområder forbliver inaktive under ikke-REM-søvn. Som allerede nævnt produceres ikke-REM-søvnsvingninger ved den tilbagevendende og sekventielle veksling af hyperpolariserings- og depolarisationsfaser i thalamiske og kortikale neuroner. Sidstnævnte er kendetegnet ved udbrud af neuronal affyring midlertidigt organiseret af den ikke-REM søvn langsomme svingning. PET er ufølsom over for disse bursts, fordi det gennemsnitlig hjerneaktivitet over lange perioder, hvor virkningerne på regional hjernefunktion af forlængede hyperpolarisationsperioder overstiger de af kortere depolarisationsfaser. Dette problem skal behandles i fremtidige undersøgelser ved hjælp af teknikker med højere rumlig og tidsmæssig opløsning, såsom kombineret EEG-funktionel magnetisk resonansbilleddannelse (fMRI), der giver aktiveringsmønstre tættere på den ægte ikke-REM-søvnfysiologi, domineret af synkron og lav frekvenssvingninger.