Hvordan kan jeg være sikker på, at patienten har primær biliær cholangititis?
Hvilke tegn og symptomer findes normalt?
Træthed og kløe er de mest almindelige symptomer på primær biliær cholangitis (PBC), men mange patienter er fuldstændig asymptomatiske. Trætheden er snigende og fører til en gradvis reduktion i mængden af daglige aktiviteter, der kan gennemføres af en person. Pruritus har en døgnvariation og har tendens til at være værst om aftenen. Pruritus er systemisk og kan involvere enhver del af kroppen, selvom det karakteristisk og ret unikt undertiden involverer håndfladerne og sålerne, når den først er veletableret.
Den typiske patient med PBC er kvinde og middelaldrende. Kvindeligt / mandligt forhold er 12: 1, og gennemsnitsalderen for præsentation er 52. Sygdommen er kun rapporteret hos en håndfuld teenagere, og ingen af dem har været mandlige eller præ-pubertale. PBC påvirker alle racer, skønt der er geografisk variation i den rapporterede prævalens med højere forekomst rapporteret primært på kaukasiske, vestlige steder.
Resultater af fysiske undersøgelser er ofte fraværende i de tidlige stadier af sygdommen. Med svær kløe vil patienter udvikle stigmata for kronisk ridser, såsom ekskurieringer, røde skorpede papler eller hyperpigmenterede knuder, men et udslæt går aldrig før kløen. I senere faser af sygdommen kan patienter udvikle hepatomegali, xanthomas / xanthalasmas, melanotiske pletter eller tegn på portalhypertension (splenomegali, ascites, ødem, encefalopati).
Andre almindelige undersøgelsesresultater skyldes ikke sygdom pr. sige, men på grund af andre almindeligt associerede autoimmune lidelser. Cirka 50% af PBC-patienter vil have sicca-syndrom og vil have xerophthalmia og / eller xerostomia. Cirka 15% af patienterne med PBC vil også have begrænset sklerodermi eller CREST (calcinosis, Raynauds fænomen, esophageal dysfunction, sclerodactyly, telangiectasia) syndrom og kan have telangiectasias i læber eller fingerspidser, sclerodactyly. Patienter kan have klager over, at deres hænder bliver blå ved kold eksponering eller GERD-symptomer (gastroøsofageal reflukssygdom). Bemærk, at syndromet ofte er ufuldstændigt, og at patienter kun har brug for to af CRES- og -T-funktionerne for at fastslå diagnosen.
Laboratorieabnormaliteter er de mest følsomme og specifikke træk ved sygdommen, især tidligt i sygdomsforløbet. når symptomer og undersøgelsesresultater kan være fraværende. Cirka 95% af patienterne vil teste positive for antimitokondrie antistoffer (AMA). AMA’er er meget specifikke for PBC og er normalt den første abnormitet i laboratoriet, der opstår. De er rapporteret i meget lav prævalens (1-15%) i andre leversygdomme, såsom ikke-alkoholisk steatohepatitis (NASH), hepatitis C og autoimmun hepatitis (AIH), men det vides ikke, om dette repræsenterer en falsk positiv AMA eller tilstedeværelsen af meget tidligt PBC i forbindelse med en anden leversygdom.
Patienter med akut leversvigt kan også teste positivt for AMA, og i sådanne tilfælde menes det at være en immunreaktion over for frigivelsen af hepatocellulært indhold fra massiv hepatocytdød. PBC i sig selv er aldrig blevet rapporteret at forårsage akut leversvigt. Patienter med positiv AMA og ingen andre kliniske, laboratorie- eller histologiske beviser for PBC skal følges for at afgøre, om andre træk ved sygdommen udvikler sig.
Den anden mest almindelige (men ikke specifikke) abnormitet i laboratoriet er en forhøjet alkalisk phosphatase (ALP). Transaminaser (AST / SGOT og ALT / SGPT) kan også være forhøjede, men mindre end 400 U / L. Når ALP begynder at stige, overstiger graden af ALP-stigning graden af transaminasehøjderne. ALP er typisk mellem 1- og 6 gange forhøjet og er normalt mindre end 1000 U / L. GGT (gamma-glutamyltransferase) stiger sammen med ALP. Lactatdehydrogenase (LDH) er lavere end ALT, hvilket afspejler observationen om, at hepotocyttedød opstår som reaktion på galdesaltinduceret apoptose snarere end levernekrose.
Andre almindeligt forekommende laboratorieabnormiteter inkluderer unormale globuliner, lipidprofiler , celledifferentiale og positive ANA (antinukleære antistoffer). Samlede globuliner kan være forhøjede, men typisk ikke i den høje grad, der findes i AIH. Selv med et normalt samlet globulinniveau kan niveauerne af individuel immunoglobulinunderklasse være unormale. IgM er specifikt forhøjet i PBC, skønt IgG ofte også er forhøjet. IgA-niveauer er normalt normale.
Lipidprofiler kan være markant unormale. Triglycerider påvirkes ikke af PBC, men total kolesterol er ofte forhøjet og kan nå niveauer så høje som 300 til 600 U / L. Tidligt i sygdomsprocessen skyldes forhøjningen for det meste HDL, men efterhånden som tiden skrider frem, vil HDL falde og LDL vil stige.Ved sen sygdom kan lipoprotein X produceres, som har en lignende densitet som VLDL og kan fejlagtigt fortolkes som en forhøjet LDL på automatiseret densitometri. Lipoproteinelektroforese kan korrekt identificere tilstedeværelsen eller fraværet af lipoprotein X.
En anden ejendommelig (dvs. ikke forstået) men alligevel karakteristisk laboratorieabnormitet er forhøjede serum-eosinofiler, som er til stede i de meget tidlige stadier af sygdommen og forsvinder efter flere år.
Andre autoantistoffer udover AMA findes ofte i PBC. Den mest almindelige er antinukleære antistoffer (ANA), som er til stede hos 60% til 80% af PBC-patienter. Næsten alle (80-100%) patienter med AMA-negativ PBC vil teste positive for ANA. Mønsteret for ANA kan være af en hvilken som helst sort, skønt anticentromermønsteret er ret specifikt for tilstedeværelsen af begrænset sklerodermi (CREST) syndrom, og de PBC-specifikke ANA’er (anti-sp100, anti-gp-210) vises som plettet multipel nuklear prikker eller nukleare membranmønstre på immunfluorescens.
En tabel- eller diagramoversigt over funktioner og tegn og symptomer
Er der patognomoniske eller karakteristiske træk?
Der er ingen absolut patognomoniske træk ved sygdommen. Imidlertid er to funktioner mere end 95% specifikke for sygdommen: tilstedeværelsen af antimitokondrie antistoffer og floridkanallæsioner på leverbiopsi. Mens AMA også er meget følsom (95%), er det ofte svært at finde blomsterlæsioner. De findes oftest i fase 2 sygdom, men er ujævn og forsvinder, når sygdommen skrider frem, og duktopeni udvikler sig.
Hvad er nogle mindre almindelige kliniske præsentationer?
AMA-negativ PBC (også kaldet autoimmun kolangitis eller autoimmun kolangiopati) og PBC-overlapning med autoimmun hepatitis (overlapningssyndrom) er relativt ualmindelige og er ofte overdiagnostiserede varianter af PBC. Da AMA’er med lav titer kan svinge ind i det negative område, skal lave eller negative værdier hos en patient med mistanke om PBC gentages, ideelt med en ELISA-test, som er mere følsom og mindre operatørafhængig end immunfluorescens. Efter tre negative AMA’er kan diagnosen AMA-negativ PBC stilles, skønt behandling og respons på behandlingen er identisk med AMA-positiv PBC.
Overlapning med autoimmun hepatitis kan være en udfordring at diagnosticere, fordi de fleste laboratorie- og histologiske træk ved AIH også findes i PBC. Tilstedeværelsen af svær interface hepatitis og forhøjet IgG er de mest specifikke træk ved PBC-AIH overlapningssyndrom, skønt begge kan ses i mindre grad i rutinemæssig PBC. Meget høje transaminaser (AST eller ALT > 400 U / L) antyder også tilstedeværelsen af overlapningssyndrom. Bestemmelsen af, hvad der er uforholdsmæssigt stort for PBC alene, bør foretages af en ekspert, der ser store mængder patienter med begge sygdomme, fordi konsekvensen af diagnosticering af PBC-AIH overlapningssyndrom er tilføjelsen af langvarig immunsuppression til patientens behandlingsplan. (Se tabel I.)
| Sygdom | Ligheder | Forskelle |
| Primær skleroserende kolangitis | Kronisk kolestase, træthed, kløe, forhøjet IgM | Strictures og dilations på MRCP / ERCP; mand > hun |
| Autoimmun hepatitis | Kvinde, autoimmun, forhøjet IgG, plasmaceller og interface hepatitis på biopsi, ANA-positiv | Forhøjelse af IgG > IgM, transaminaser forhøjet uforholdsmæssigt sammenlignet med ALP |
| Sekundær galde skrumpelever | Kronisk kolestase, kløe | Ekstrahepatiske galdestrengninger fra sten eller kirurgisk komplikation |
| Lægemiddelinduceret kolestase | Forhøjet ALP, GGT | Historie af lægemiddelindtagelse |
| Medfødt duktopeni | Forhøjet ALP, GGT ductopenia | Mangel på inflammatorisk destruktion af kanaler |
| BRIC | Perioder med forhøjet ALP og kløe | Perioder med spontan normalisering af al lever enzymer |
| Hepatisk sarkoidose | Forhøjet ALP, GGT, hepatomegali, kløe | Forhøjet ACE-niveau, granulomer er større, bedre dannet,og spredt gennem lobulen; splenomegali i fravær af portalhypertension |
Hvordan kan jeg bekræfte diagnosen?
Hvilke tests skal bestilles først?
Indledende test bør omfatte bilirubin, ALP, transaminaser, antimitokondrie antistof og abdominal sonogram for at udelukke galdeobstruktion.
Hvilke tests skal bruges til at bekræfte de indledende tests?
En middelaldrende kvinde med positiv AMA, uden ekstrahepatisk obstruktion og forhøjet ALP har en 95% positiv forudsigelsesværdi for at have PBC og har ikke brug for bekræftende test, hvis der ikke er mistanke om andre forhold.Hvis patienten ikke opfylder disse nøjagtige kriterier, eller hvis der er mistanke om en anden samtidig leversygdom, er leverbiopsi nødvendig for at fastslå diagnosen. Den diagnostiske konstatering i en leverbiopsi er ikke-suppurativ granulomatøs cholangitis (dvs. en florid kanal læsion), men dette findes sjældent. Små, dårligt dannede granulomer, der ikke er centreret om galdekanaler, kan også ses i portalkanalerne eller i lobulerne.
Tidlig PBC er karakteriseret ved lymfocytter og nogle plasmaceller og eosinofiler, der infiltrerer portaltriaderne, ofte beskadige de små galdekanaler (figur 1). Betændelsen spredes ud over portaltriaden og kan forårsage interface hepatitis eller små mængder isoleret lobulær betændelse. De indfødte galdekanaler bukker til sidst for den inflammatoriske fornærmelse og forsvinder, så duktopeni udvikles.
Hepatocytterne ved kanten af portalkanalen kan forsøge at kompensere ved at gennemgå mesenchymal transformation til galdekanalepitelceller og danne pseudodukter eller galdekanalproliferation. Disse nydannede og dårligt funktionelle kanaler tiltrækker neutrofiler. Langvarig kolestase fra beskadigede eller fraværende kanaler kan resultere i fjeragtig degeneration eller kolestaseændringer. Over tid afsættes fibrose i portalkanalerne og spredes gennem et bromønster mellem portalkanaler. Disse fibrotiske bånd forvrænger til sidst arkitekturen i leveren i uregelmæssigt formede knuder, der beskrives som ligner “puslespil”. Når galdeudskillelsen er alvorligt nedsat, kan der være Mallory’s hyalin, galdråber eller kobberaflejringer, der akkumuleres i leveren .
Hvilke tests er nyttige, hvis diagnosen stadig er i tvivl?
Støttende men ikke diagnostiske tests inkluderer kvantitativ IgM, kolesterol og ANA. Test for at hjælpe med at udelukke andre sygdomme i differentieringen diagnosen inkluderer MRCP / ERCP (magnetisk resonans cholangiopancreatography / endokskopisk retrograd cholangiopancreatography), ANCA (antineutrofil cytoplasmatisk antistof) og ACE (angiotensinkonverterende enzym).
Se tabel II, tabel III og tabel IV til laboratorium, radiografiske og histologiske fund henholdsvis i PBC.
| Biokemisk træk | Forventet | Konsekvent | Inkonsekvent |
| Bili | Normal eller forhøjet | ||
| ALP | Forhøjet | ||
| GGT | Forhøjet | ||
| LDH | Normal | ||
| AST | Normal | forhøjet | > 400 |
| ALT | Normal | forhøjet | > 400 |
| AMA | Positiv | negativ | |
| ANA | Positiv eller negativ | ||
| IgM | Forhøjet | normal | |
| IgG | Forhøjet | normal | |
| IgA | Normal | ||
| Chol | Forhøjet | normal | |
| Trig | Normal | forhøjet |
| Radiografisk test | Forventet | Konsekvent | Inkonsekvent |
| Sonogram | Normal | Unormal ekkotekstur, nodulær lever, portalhypertension, hepatomegali, galdesten, perihepatisk adenopati | Dilaterede gallekanaler |
| ERCP | Normal | Beskæring af kanaler i cirrose | Gallekanaludvidelse eller stramning |
| MRCP | Normal | Beskæring af kanaler i cirrose | Gallekanaludvidelse eller stramning |
| Histologisk funktion | Forventet | Konsekvent | Uoverensstemmende |
| Gallegangskader | Lymfocytisk eller granulomatøs betændelse i kanaler | Ingen tegn på gallekanalskader kan findes i meget tidlig sygdom. | Neutrofil betændelse i galdekanaler |
| Granulomer | Lille, portal | Lille, lobulær | Stor, velformede, lobulære granulomer eller caseating granulomer |
| Galdekanalproliferation | Typisk for mellemstadie sygdom; neutrofiler kan være til stede. | ||
| Cholate stasis | Nuværende | ||
| Interface hepatitis | Til stede: kan forveksles med AIH | ||
| Lymfocytter i portalkanaler | Mest almindelige fund | Kan være fraværende i avanceret skrumpelever | |
| Plasmaceller i portalkanaler | Spredt i portalområder | Tette ark plasmaceller | |
| Lobular inflammation | Mild, ujævn | ||
| Mallory’s hyaline | Til stede i avanceret kolestase | Steatohepatitis | |
| Kobberakkumulering | Til stede i avanceret kolestase |
Hvilke andre sygdomme, tilstande eller komplikationer skal jeg se efter hos patienter med primær biliær cholangitis?
Store risikofaktorer for patienter med th primær biliær cholangitis
Årsagen til PBC er stadig ukendt. Den stærkeste risikofaktor for PBC er dog genetisk. PBC ser ud til at være en multigen sygdom og følger ikke principperne for Mendelian genetik, men familiær klynger forekommer. Risikoen for PBC i en første graders slægtning er ca. 4%. Overensstemmelsesgraden blandt monozygotiske tvillinger rapporteres at være 63%, hvilket er en af de højeste rapporterede for enhver autoimmun sygdom. Ofte er der en personlig eller familiehistorie af andre autoimmune sygdomme, såsom skjoldbruskkirtelsygdom, reumatoid arthritis, lupus eller Sjogrens syndrom.
To store epidemiologiske undersøgelser fra USA og Europa søgte potentielle risikofaktorer for PBC og fandt lidt øgede odds (< dobbelt) med tidligere eksponering for forskellige toksiner såsom cigaretrøg, neglelak og hårfarve. Disse repræsenterede dog forholdsvis små øgede risici, og forvirrende faktorer kunne ikke udelukkes i den retrospektive undersøgelsesdesign.
Sygdomme, der kan forekomme med primær biliær cholangitis
PBC er meget almindeligt forbundet med andre autoimmune sygdomme som anført i tabel V.
| Sygdom | Prævalens |
| Autoimmune anemier | 1-2% |
| Gravesygdom | 3-6% |
| Gallesten | 30-50% |
| Hypothyroidisme | 11-32% |
| Lichen planus | 0,5-6% |
| Begrænset sklerodermi (CREST) | 3-17% |
| Psoriasis | 1-13% |
| Renal tubular acidosis | 20-33% |
| Reumatoid arthritis | 3-26% |
| Serogenativ artropati | 4-38% |
| Sicca syndrom | 30-60% |
| Ulcerøs colitis | 0,5-1% |
| Urinvejsinfektioner | 11-35% |
Fordi synkron skjoldbruskkirtelsygdom er almindeligvis til stede, bør overdreven eller pludselig ændring i træthed medføre en undersøgelse med skjoldbruskkirtlen funktionstest.
Almindeligt stødte komplikationer af primær biliær cholangitis
Komplikationer af PBC kan enten skyldes langvarig kolestase eller udviklingen af portalhypertension. Langvarig kolestase resulterer i dårlig galdesyretilførsel til tarmen og efterfølgende malabsorption af fedtopløselige vitaminer A, D, E og K. Vitamin A er ofte det første vitamin, der bliver mangelfuld, efterfulgt af D, og årlig screening anbefales. Langvarig kolestase resulterer også i aktivering af osteoklaster og modulering af osteoblastaktivitet, hvilket resulterer i tidlig osteoporose. Periodisk screening ved knogletæthedsundersøgelse er anbefalet
Komplikationerne ved portalhypertension, der er stødt på, er ikke unikke for PBC, men er til stede i alle andre former for cirrose: åreknuder, ascites og encefalopati. Deres behandling svarer til portalhypertension ved anden kronisk leversygdom
En advarsel er, at nogle patienter med PBC vil udvikle enten nodulær regenerativ hyperplasi eller svær granulomatøs betændelse i portalkanalerne, hvilket sjældent kan føre til udvikling af åreknuder inden cirrose. Risikoen for hepatobiliært karcinom øges hos dem, der udvikler sig til skrumpelever. (Se tabel VI.)
Mangel på vitamin A, D, E, K
Osteoporose
Varices
Ascites
Hepatisk encefalopati
Hepatocellulært carcinom
Cholangiocarcinoma
Hvad er den rigtige behandling for patienten med primær biliær cholangitis?
Hvilke behandlingsmuligheder er effektive?
Ursodeoxycholsyre (UDCA) i doser på 13 til 15 mg / kg dagligt, betragtes som standard for pleje af PBC.Samlede data antyder, at det forlænger overlevelsen uden transplantation og forsinker udviklingen af portalhypertensive komplikationer, selvom det ikke kurerer sygdommen. Det tolereres godt i alle faser af sygdommen, selvom graden af fordel ved avanceret sygdom er mindre sikker.
En liste over alle muligheder, livsstil, medicinsk, endoskopisk, kirurgisk og andre estimater af effektivitet
Talrige andre terapier er blevet forsøgt, men anses for ineffektive i kontrollerede forsøg, herunder kortikosteroider, azathioprin , colchicin, methotrexat, cyclosporin og penicillamin. Der er ingen rolle for endoskopisk eller galdebehandling, fordi sygdommen er fokuseret på de små intrahepatiske kanaler.
Hvad er den mest effektive indledende behandling?
Alle patienter uden dekompenseret cirrose skal startes på UDCA ved en daglig dosis på 13 til 15 mg / kg, hvilket er den eneste FDA-godkendte behandling for PBC.
Obeticholsyre, et derivat af en primær human galdesyre, der er en potent agonist for farnesoid X-receptor, undersøges i øjeblikket til behandling af PBC. Tilgængelig forskning viser, at den ser ud til at være effektiv til at reducere niveauerne af alkalisk phosphatase og aminotransferase og er en lovende alternativ terapi, der i øjeblikket gennemgår kliniske forsøg.
Liste over sædvanlige indledende terapeutiske muligheder, herunder retningslinjer for anvendelse sammen med forventet resultat af terapi.
Hvilken terapi er bedst, hvis initialterapi mislykkes, herunder definitioner af fiasko?
Normalt vil behandling med UDCA resultere i forbedring af leverbiokemi, skønt ca. 20% af patienter reagerer ikke på UDCA. Et passende respons på UDCA defineres som en forbedring af ALP til mindre end ca. 1,67 gange den øvre grænse for normal. Forbedringen sker støt i løbet af de første 3 til 6 måneder. Normalisering af ALP som reaktion på UDCA er forbundet med en fremragende prognose.
En liste over en delmængde af andreliniebehandlinger, herunder retningslinjer for valg og anvendelse af disse bjærgningsterapier.
For patienter, der reagerer utilstrækkeligt eller slet ikke på UDCA-behandling, er der ingen andre FDA-godkendte medicinske behandlinger, selvom flere i øjeblikket er under undersøgelse. Højere doser af UDCA har ikke vist sig at være nyttige, og meget høje doser UDCA kan resultere i omdannelse af overskydende UDCA af tarmbakterier til lithocholsyre, som er mere giftigt for leveren.
Patienter med PBC -AIH overlapningssyndrom kan kræve tilsætning af immunsuppression (azathioprin med eller uden kortikosteroider). Levertransplantation er en yderst effektiv bjærgningsterapi til progressiv PBC hos patienter, der har MELD-score på mindst 15. Overlevelse efter transplantation er fremragende (90%, 5-årig). PBC vender tilbage i den podede lever med en hastighed på 20% til 40%, men sygdomsprogressionen er så langsom, at det mærkbart ikke påvirker patientens overlevelse eller livskvalitet.
Se tabel VII.
| Symptom | 1. linjeterapi | 2. linjeterapi |
| Pruritus | Galle syrebindende harpikser | Sertralin, rifampicin, naltrexon ,, |
| Træthed | Hvil, motion | Modafenil |
| Vitaminmangel | Oral vitaminudskiftning | Parenteral vitaminudskiftning |
| Varices (ikke-blødning) | Ikke-selektiv betablokker | Endoskopisk ligering |
| Ascites | Spironolactone +/- loop diuretikum | TIPS eller seriel paracentese |
| Osteoporose | Calcium + bisphosphonat, rygestop, motion | Oral selektiv østrogenreceptormodulator |
| Raynauds | Calciumkanalblokker | Topisk glyceryltrinitrat, phosphodiesterase 5-hæmmere |
Liste over disse, herunder eventuelle retningslinjer til overvågning af bivirkninger.
Ikke relevant
Hvordan skal jeg overvåge patienten med primær biliær cholangitis?
Osteoporose og fedtopløselige vitaminmangel er ofte asymptomatiske, og der bør derfor udføres årlig screening med knogletæthed, serumniveauer af vitamin A, D hydroxy, E og protrombintid . For patienter, der vides at være cirrotisk, halvårlig endoskopisk screening for åreknuder og halvårlig screening for hepatobiliært karcinom med sonogram, alfa-fetoprotein og CA 19-9. Hvis det ikke vides, om patienten er cirrotisk eller ej, kan blodpladetallet bruges som en surrogatmarkør for skrumpelever og screening for varicer, der implementeres, når blodpladeantallet falder til under 140 til 200K.
Hvordan skal Jeg overvåger sygdommens fremskridt?
Forløbet af PBC overvåges ved serielle blodprøver hver 3. til 6. måned. Den indledende ALP-reaktion på UDCA forudsiger langvarig overlevelse.Forhøjet serum bilirubin er den vigtigste prognostiske markør for forkortet overlevelse. Sammen med bilirubin skal kreatinin og INR følges for at spore MELD-score og bestemme optimal timing for levertransplantation, hvis det er nødvendigt. Risiko / fordel-forholdet ved gentagelse af serielle leverbiopsier til iscenesættelsesformål er højt og anbefales derfor ikke. Serumfibrose-markører kan tjene som en erstatning for ikke-invasiv markør, men er ikke væsentligt bedre end bilirubin, hvilket er billigere.
Ud over UDCA skal patienter med PBC tage supplerende calcium for at hjælpe med at forhindre osteoporose (1200 mg for postmenopausale kvinder og 1000 mg for mænd og præmenopausale kvinder). Patienter med PBC kan kræve yderligere medicin til symptomkontrol eller håndtering af komplikationer som angivet i nedenstående tabel.
Hvad er beviset?
Copyright © 2017, 2013 Beslutningsstøtte i Medicine, LLC. Alle rettigheder forbeholdes.
Ingen sponsor eller annoncør har deltaget i, godkendt eller betalt for indholdet leveret af Decision Support i Medicine LLC. Det licenserede indhold er DSM’s ejendom og copyright.
Vil du læse mere?
Log ind eller tilmeld dig først for at se dette indhold.
LoginRegister
Luk flere oplysninger om primær biliær cholangitis 
Luk flere oplysninger om P rimary biliær kolangitis Luk mere information om primær biliær cholangitis Luk mere information om primær biliær cholangitis Luk mere information om primær biliær cholangitis Du har læst {{metering-count}} af {{metering-total}} artikler denne måned.
Vi vil have dig til at drage fordel af alt, hvad kræftbehandlingsrådgiveren har at tilbyde. Log ind eller tilmeld dig gratis for at se ubegrænset indhold.
{{login-button}} {{register-button}}
Vil du se mere indhold fra kræft Terapirådgiver?
Tilmeld dig nu uden beregning for at få adgang til ubegrænset klinisk nyhed, funktioner i fuld længde, casestudier, konferencedækning og mere.
{{login-knap}} { {register-button}}
Vil du læse mere?
Log ind eller tilmeld dig først for at se dette indhold.
LoginRegistrer