Secreción de ácido clorhídrico Editar
El ácido clorhídrico se forma de la siguiente manera:
- Los iones de hidrógeno se forman a partir de la disociación de ácido. El agua es una fuente muy pequeña de iones de hidrógeno en comparación con el ácido carbónico. El ácido carbónico se forma a partir del dióxido de carbono y el agua mediante la anhidrasa carbónica.
- El ión bicarbonato (HCO3−) se intercambia por un ión cloruro (Cl−) en el lado basal de la célula y el bicarbonato se difunde en el sangre venosa, lo que lleva a un fenómeno de marea alcalina.
- Los iones de potasio (K +) y cloruro (Cl−) se difunden en los canalículos.
- Los iones de hidrógeno se bombean fuera de la célula hacia el canalículos a cambio de iones de potasio, a través de la ATPasa H + / K +. Estos receptores aumentan en número en el lado lumenal por la fusión de las tubulovesículas durante la activación de las células parietales y se eliminan durante la desactivación. Este receptor mantiene una diferencia de un millón de veces en la concentración de protones. El ATP lo proporcionan las numerosas mitocondrias.
Células parietales humanas (tinción rosada) – estómago .
Como resultado de la exportación celular de iones de hidrógeno, el lumen gástrico se mantiene como un ambiente altamente ácido. La acidez ayuda a la digestión de los alimentos al promover el despliegue (o desnaturalización) de las proteínas ingeridas. A medida que se despliegan las proteínas, se exponen los enlaces peptídicos que unen los aminoácidos componentes. El HCl gástrico escinde simultáneamente el pepsinógeno, un cimógeno, en pepsina activa, una endopeptidasa que avanza el proceso digestivo al romper los enlaces peptídicos ahora expuestos, un proceso conocido como proteólisis.
RegulationEdit
Las células parietales secretan ácido en respuesta a tres tipos de estímulos:
- Histamina, estimula los receptores de histamina H2 (contribución más significativa).
- Acetilcolina, de la actividad parasimpática a través del nervio vago y sistema nervioso entérico, estimulando los receptores M3.
- Gastrina, estimula los receptores CCK2 (contribución menos significativa, pero también provoca la secreción de histamina por las células ECL locales)
La activación de la histamina a través del receptor H2 provoca un aumento del nivel de cAMP intracelular mientras Ach a través del receptor M3 y gastrina a través del receptor CCK2 aumenta el nivel de calcio intracelular. Estos receptores están presentes en el lado basolateral de la membrana.
El aumento del nivel de cAMP da como resultado un aumento de la proteína quinasa A. La proteína quinasa A fosforila las proteínas involucradas en el transporte de H + / K + ATPasa desde el citoplasma a la membrana celular. Esto provoca la reabsorción de iones K + y la secreción de iones H +. El pH del líquido secretado puede caer en 0,8.
La gastrina induce principalmente la secreción de ácido de manera indirecta, aumentando la síntesis de histamina en las células ECL, que a su vez señalan a las células parietales mediante la liberación de histamina / estimulación de H2. La gastrina en sí no tiene ningún efecto sobre la secreción máxima de ácido gástrico estimulada por histamina.
El efecto de la histamina, la acetilcolina y la gastrina es sinérgico, es decir, el efecto de dos simultáneamente es más que aditivo del efecto de los dos individualmente . Ayuda en el aumento no lineal de la secreción con estímulos fisiológicos.
Secreción del factor intrínsecoEditar
Las células parietales también producen una glicoproteína conocida como factor intrínseco. Se requiere factor intrínseco para la absorción de vitamina B12 en la dieta. Una deficiencia a largo plazo de vitamina B12 puede provocar anemia megaloblástica, caracterizada por glóbulos rojos grandes y frágiles. La anemia perniciosa es el resultado de la destrucción autoinmune de las células parietales gástricas, lo que impide la síntesis del factor intrínseco y, por extensión, la absorción de vitamina B12. La anemia perniciosa también conduce a anemia megaloblástica. La gastritis atrófica, particularmente en los ancianos, provocará una incapacidad para absorber B12 y puede conducir a deficiencias tales como disminución de la síntesis de ADN y metabolismo de nucleótidos en la médula ósea.