De qué hablamos cuando hablamos de la presión en cuña

Vea los artículos de Wright et al y Naeije et al

Hay una broma que dice algo así como esto: un matemático, un estadístico y un economista se postulan para el mismo trabajo. El entrevistador les hace a todos la misma pregunta: «¿Qué es dos más dos?» El matemático, sin pensarlo mucho, responde: «Cuatro». Cuando el entrevistador dice: «¿Cuatro exactamente?» el matemático, con un toque de incredulidad, responde: «Por supuesto». El estadístico dice: «Cuatro, más o menos diez por ciento. Pero en promedio, cuatro». Cuando se le pregunta «¿Qué es dos más dos?» el economista se pone de pie, cierra la puerta con llave, cierra las persianas y dice «¿Qué quieres que sea?» Como se destaca en un estudio cuidadoso de Wright et al1, en este número de Circulation: Heart Failure, debemos decidir cuál queremos que sea la presión de enclavamiento arterial pulmonar (PAWP), o más precisamente, cómo queremos que se mida. y lo que queremos que nos diga.

El estudio actual adopta un enfoque novedoso para investigar el controvertido parámetro de la diferencia de presión diastólica, en particular centrándose en cómo las variaciones en las técnicas de medición afectan la evaluación hemodinámica y la clasificación de la enfermedad.1 La diferencia de presión diastólica, más comúnmente conocida como gradiente pulmonar diastólico (DPG), ha cobrado importancia como marcador de enfermedad vascular pulmonar en el contexto de insuficiencia cardíaca izquierda a través de un razonamiento fisiológico sólido. Como sugirieron por primera vez Naeije et al2 en 2013 , los marcadores más tradicionales de enfermedad vascular pulmonar «desproporcionados» con respecto a la enfermedad del corazón izquierdo (gradiente transpulmonar y resistencia vascular pulmonar) están plagados de preocupaciones fisiológicas. rns. La TPG, definida como la presión arterial pulmonar media menos la PAWP, no tiene en cuenta el estado de flujo ni el impacto de la insuficiencia cardíaca izquierda en la distensibilidad vascular pulmonar. Este último impacta la resistencia vascular pulmonar de manera similar, dado que TPG está en el numerador de su cálculo. Por tanto, estos parámetros tradicionales pueden proporcionar una imagen inexacta (o al menos incompleta) de la vasculatura pulmonar. Al evaluar solo las presiones diastólicas, el DPG interroga la vasculatura pulmonar en el contexto de la diástasis cardíaca, obviando así las contribuciones de flujo y la función de Windkessel arterial. De hecho, en un estudio inicial, una DPG de > 7 mm Hg predijo una peor mediana de supervivencia en pacientes con hipertensión pulmonar poscapilar y una TPG > 12 mm Hg3. Sin embargo, varios otros estudios posteriores han informado una ausencia del poder pronóstico de la DPG, incluidos algunos que informan que casi el 50% de los pacientes tenían una DPG negativa aparentemente fisiológicamente inverosímil4-6. Recientemente se ha argumentado que las variaciones en cómo se informa el PAWP, así como las dificultades intrínsecas en su medición, son responsables de esta discrepancia.7 Como señalan los autores, «la práctica de la medición del PAWP es variable». En los cálculos de un parámetro hemodinámico típicamente representado por un número pequeño (como DPG), pequeñas variaciones en la técnica de medición inevitablemente harán una gran diferencia.

Wright et al1 buscaron investigar una técnica de medición más precisa para PAWP y, por lo tanto, mejorar la precisión del cálculo de la DPG. En 141 pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada sometidos a cateterismo cardíaco derecho, los autores calcularon la PAWP de 2 formas. Primero, durante una breve contención de la respiración al final de la espiración, se adquirieron mediciones de presión digitales automatizadas mediante un sistema comercial (designado como práctica habitual PAWP). A continuación, los autores midieron PAWP al inicio del QRS eléctrico y lo usaron como PAWP (designado como PAWP controlado por QRS). Cada medición de PAWP se utilizó para calcular el DPG.

Al igual que en otros estudios, los autores encontraron que una alta proporción de las GPP calculadas en la práctica habitual eran negativas (43%). 4-6 Con la PAWP activada por QRS, menos pacientes (26%) tenían una negativo ive DPG. En total, 72 pacientes tenían hipertensión pulmonar debido a una enfermedad del corazón izquierdo (PAWP > 15 mm Hg). Según la práctica habitual de PAWP y DPG, sólo 6 de estos pacientes se clasificaron como hipertensos pulmonares combinados post y precapilar (CpcPH) definidos por DPG > 7 mm Hg. Usando la PAWP activada por QRS y la DPG recalculada, se encontró que 11 pacientes más tenían HPPCp. La frecuencia de valores de DPG negativos también disminuyó y la DPG promedio del grupo fue mayor. La presencia de una PAWP alta (por métodos habituales) y ondas V más grandes se asoció con una probabilidad creciente de un valor de DPG negativo. Esto no se observó cuando se utilizó PAWP con apertura QRS. Los pacientes reclasificados tuvieron un TPG más alto que los que permanecieron en el grupo de hipertensión pulmonar poscapilar aislada.No está claro si la práctica habitual de PAWP o PAWP activada por QRS se utilizó para calcular la TPG, pero debido a que la PAWP activada por QRS fue generalmente menor, en todo caso, el estudio puede haber subestimado el número de pacientes reclasificados de hipertensión pulmonar poscapilar aislada a CpcPH . La mortalidad no fue diferente durante el seguimiento de 1 año según las categorías de reclasificación; aunque dados los números relativamente pequeños, el poder fue probablemente insuficiente para detectar una diferencia.

El enfoque de los autores para estandarizar la medición temporal de la PAWP de manera que proporcione una verdadera representación de la presión diastólica es digno de elogio, aunque debería considerarse un punto de debate. Debido al retraso de fase entre la presión de la aurícula izquierda y la PAWP (70 + 15 ms) y el retraso electromecánico conocido entre la despolarización y la contracción (≈90 ms), la representación de la presión telediastólica en la PAWP debe producirse de 130 a 200 ms después de la inicio del QRS.8,9 Por lo tanto, al usar el inicio del QRS PAWP, el estudio está comparando potencialmente las presiones arteriales pulmonares telediastólicas con PAWP no telediastólica (o simplemente PAWP casi telediastólica). Al utilizar la representación gráfica del ECG, la presión pulmonar y la PAWP del estudio, se puede apreciar cómo el uso de la PAWP al inicio del QRS puede subestimar la PAWP (y podría sobreestimar la DPG; Figura). Para abordar esta preocupación, en los materiales suplementarios, los autores informan que midieron la PAWP en 42 pacientes manualmente utilizando el pico de la onda A, que se produjo 129 ms después de la duración del QRS en promedio. Este método condujo a una PAWP más alta que cuando se midió al comienzo del QRS. Sin embargo, se podría sugerir que capturar la onda A media (que se correlaciona con la onda pre-C y la diástole final) sería la medida más apropiada temporalmente, aunque esta no siempre es una tarea sencilla. El retraso de la fase temporal puede variar de un paciente a otro, y existe la preocupación de que las alteraciones en la distensibilidad auricular o las arritmias auriculares puedan cambiar la capacidad de estimar la presión de la onda pre-C utilizando la onda A media. Al medir al comienzo del QRS, los autores al menos han asegurado que están capturando de manera confiable una PAWP cerca del final de la diástole y evitando así los efectos de las ondas V, que son fenómenos sistólicos.

Antes de describir este método novedoso para medir la PAWP como más preciso, debemos pregunte qué le estamos pidiendo al PAWP que represente con precisión. Al igual que el economista del chiste, debemos preguntarnos qué queremos que nos diga el PAWP. Si necesitamos una descripción precisa de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, entonces se debe tener cuidado de utilizar la presión telediastólica verdadera PAWP (o tan cerca del fin de la diástole como podamos obtener de manera confiable). Estamos de acuerdo con los autores en que este es probablemente el método que debería utilizarse para definir la DPG. Si requerimos que la PAWP represente la suma total de la presión pasiva a la que está expuesta la vasculatura pulmonar, entonces el uso de la media automatizada a lo largo del ciclo cardíaco puede ser más apropiado, aunque no debería sorprendernos cuando este método de medición conduce a valores aritméticos impares. parámetros obtenidos (como GPD negativos o presión diastólica final del ventrículo izquierdo altamente discrepantes y PAWP). La incómoda verdad es que la PAWP se ha medido y reportado de muchas formas diferentes en la literatura, y se obtiene de manera igualmente variable en la práctica clínica. Incluso las guías de insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar no han recomendado un enfoque estandarizado.10,11 Este tema importaría poco si pequeñas discrepancias en la medición no fueran clínicamente importantes. Sin embargo, la diferenciación entre enfermedades con pronósticos y cursos de tratamiento dispares (p. Ej., Hipertensión arterial pulmonar e hipertensión pulmonar debido a cardiopatía izquierda) a menudo depende de diferencias en la medición de PAWP de 1 a 2 mm Hg. Al utilizar una forma fácilmente estandarizada de asegurar la medición de la PAWP diastólica, los autores aquí han dado un paso adelante en una dirección necesaria — la estandarización de cómo medimos e informamos la PAWP — y demostraron que este pequeño paso marca una gran diferencia.

Quizás tan relevante como la atención prestada a las técnicas de medición de PAWP es el análisis complementario de la presión diastólica de la arteria pulmonar, que compara las mediciones manuales, intentando corregir los artefactos de la forma de onda, con la práctica habitual (interpretación automática). Los autores demuestran un sesgo de +1,7 mm Hg con amplios límites de concordancia del 95% (−3,2 a +6,7 mm Hg), pero sin una pendiente general del sesgo. Estos datos confirmarían que algunos de los valores de DPG negativos o inexactos encontrados en la práctica clínica no solo están relacionados con las prácticas de medición de PAWP sino que también se ven agravados por los límites de la interpretación y la fidelidad de la presión diastólica de la arteria pulmonar.

El estudio de Wright en este número es una revisión exhaustiva de Naeije et al, que detalla nuestra comprensión actual y siempre cambiante de la hipertensión pulmonar debido a la enfermedad del corazón izquierdo.12 En apoyo del esfuerzo de Wright et al de aislar la medición de PAWP en diástole, hay un reconocimiento del papel que puede tener la incorporación incorrecta de ondas V en la medición de PAWP. Además del debate bien descrito en torno al valor pronóstico de varios parámetros precapilares, la revisión también centra la atención adecuada en la importancia de la función y adaptación del ventrículo derecho, señalando que probablemente no es el perfil de presión vascular pulmonar en sí lo que empeora el pronóstico, sino el efecto aguas arriba que ejerce la presión pulmonar (o más precisamente, poscarga del corazón derecho), lo que conduce a un mal pronóstico. Por último, la revisión también destaca la evidencia emergente de un genotipo13 y fenotipo14 específicos de la enfermedad vascular pulmonar en la CpcPH. Aunque estos estudios no proporcionan evidencia definitiva de la superioridad de una definición sobre otra, esta tipificación profunda de la enfermedad junto con ensayos terapéuticos aleatorizados dirigidos puede resultar en última instancia una táctica superior para definir esta condición.

Como Naeije et al. sugieren, la CpcPH y la hipertensión pulmonar poscapilar aislada pueden ser de hecho entidades de enfermedad separadas con fisiologías y pronósticos divergentes. Pero, a menos que todos sepamos de lo que estamos hablando cuando hablamos (o escribimos) sobre los criterios hemodinámicos que definen estas enfermedades (como PAWP, presión diastólica de la arteria pulmonar, resistencia vascular pulmonar y DPG), entonces nuestro progreso será obstaculizado en el desarrollo de terapias dirigidas a cada enfermedad. Wright et al han sugerido una técnica de medición para que cuando alguien pregunte, «¿qué es la cuña?», No tengamos que bloquear la puerta y cerrar las persianas. Al usar esta técnica estándar y fácilmente replicable, todos podemos saber lo que estamos hablando cuando hablamos de la cuña.

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