El nervio accesorio espinal
El SAN sale del agujero yugular y desciende en la profundidad inferior hasta el SCM. Inicialmente se compone de raíces craneales (del núcleo ambiguo) y de raíces espinales (de la columna cervical superior), pero la raíz craneal abandona el nervio temprano en su curso extracraneal y se une al nervio vago. La raíz espinal continúa profunda al SCM pero superficial a la fascia cervical profunda de revestimiento. Emite ramas al SCM antes de entrar en el triángulo posterior en su curso posterolateral hacia el músculo trapecio. En su estudio de la anatomía quirúrgica de la SAN, Kierner et al. describió múltiples configuraciones de la entrada al triángulo posterior. Entró en el triángulo posterior un promedio de 8,3 cm por encima de la clavícula. En el 67% de los triángulos posteriores disecados, el SAN entró profundamente al SCM, mientras que en el 37% entró en el triángulo posterior rodeado de fibras musculares (Kierner, Zelenka, Heller, & Burian, 2000). En cuanto a su relación con las estructuras vasculares, la SAN pasa ventralmente a la vena yugular interna en el 56% de los casos y dorsalmente en el 44% (Kierner et al., 2000), y la SAN puede penetrar la vena yugular interna (Hashimoto, Otsuki , Morimoto, Saito, & Nibu, 2012). Se informó que el número y el curso de las ramas del trapecio en la SAN también eran considerablemente variables, con una, dos y múltiples ramas informadas con variaciones en los puntos de ramificación y en la longitud de las ramas (Kierner et al., 2000).
El trayecto del nervio accesorio a través del triángulo posterior es en general posterolateral, con su orientación recta en el segmento proximal dando paso a una configuración enrollada en el propio triángulo (Tubbs et al., 2006). Se cree que esta configuración en espiral protege al nervio de una lesión por tracción secundaria al rango de movimiento rutinario en la extremidad superior (Tubbs et al., 2010). Durante esta porción, corre entre la fascia cervical superficial y la fascia de revestimiento profunda y está muy cerca de la cadena de los ganglios linfáticos cervicales. Aquí es donde se desprenden las ramas del trapecio.
El nervio accesorio recibe una comunicación del plexo cervical, específicamente fibras de C2 y C3 para el SCM y fibras C3 y C4 para el trapecio (Brown, 2002) . Esta inervación del plexo cervical es probablemente lo que permite alguna función del trapecio incluso con una parálisis completa de SAN.
El síndrome de lesión de SAN se describe clásicamente como debilidad del músculo SCM y trapecio ipsilateral. Esto es clínicamente evidente por la debilidad al girar la cabeza hacia el lado opuesto de la lesión, una caída del hombro ipsolateral y dificultad para elevar el brazo por encima de la horizontal. Esto se debe a que la función principal del músculo trapecio es elevar y retraer la escápula. Levy et al. Propusieron un hallazgo más específico del examen físico, el «signo del triángulo». Este signo se demuestra al colocar al paciente en decúbito prono sobre la mesa de exploración e intentar estirar los brazos tanto como sea posible. Un signo de triángulo es cuando la extremidad afectada no puede elevarse y se forma un triángulo con la mesa, la pared torácica y la parte posterior del brazo. Levy et al.informaron una sensibilidad del 100% y una especificidad del 95% para la lesión de SAN cuando se utiliza esta prueba en la clínica (Levy , Relwani, Mullett, Haddo, & Even, 2009). La lesión del SAN también se ha descrito como «síndrome del hombro», que se caracteriza por dolor, debilidad y deformidad del hombro afectado. (Remmler et al., 1986).
Al igual que con los otros nervios examinados en este capítulo, la causa más frecuente de lesión del nervio accesorio es iatrogénica, y es el nervio lesionado iatrogénicamente más común (Kretschmer et al. ., 2001). Además, la lesión de SAN es una fuente importante de litigios por negligencia. En una revisión de los casos de negligencia por lesiones de la SAN, se descubrió que la tasa de compensación del demandante era del 84% (Morris, Ziff, & Delacure, 2008). La mayoría de las lesiones de esa serie fueron el resultado de biopsias de ganglios linfáticos. Además, los estudios que comparan la disección radical del cuello con las disecciones del cuello con preservación del nervio han demostrado que la tasa de disfunción de la SAN es esencialmente del 100%, con la única diferencia observada cuando el nervio fue realmente sacrificado (Erisen et al., 2004; Giordano, Sarandria, Fabiano , Del Carro, & Bussi, 2012; Remmler et al., 1986). Si la lesión es incompleta, la debilidad asociada con la lesión nerviosa suele recuperarse gradualmente (Remmler et al., 1986). Aunque la iatrogénesis es la causa más común de morbilidad por SAN, existen otras causas relativamente comunes.El trauma, especialmente por ligadura, es un factor de riesgo (Barkhaus, Means, & Sawaya, 1987; Harris, 1958), así como traumatismos más tradicionales, como heridas de bala y accidentes automovilísticos. (Kabatas, Bayrak, Civelek, Imer, & Hepgül, 2008; Tekİn & Ege, 2012).
El tratamiento de las lesiones SAN en general comienza con la evitación. Debido a que la anatomía de la superficie no es confiable para la identificación del nervio, la identificación por ultrasonido de la SAN se ha considerado una forma de evitar el trauma del nervio durante las biopsias, pero esto aún no se ha probado, aparte de una demostración de que el nervio se puede visualizar de manera consistente con la actual equipo disponible (Mirjalili, Muirhead, & Stringer, 2012). Si se diagnostica o sospecha una lesión del nervio accesorio, se puede evaluar más a fondo con electromiografía y fisioterapia. Ambas modalidades han mostrado beneficios al seguir el progreso de la mejora espontánea de la función SAN. Se ha demostrado que la fisioterapia en particular es eficaz para ayudar en el diagnóstico de la parálisis del nervio accesorio y mejorar los síntomas del síndrome del hombro, y todos los pacientes con una lesión de SAN deben ser remitidos a fisioterapia para una evaluación (Brown & Stickler, 2011; Mcgarvey et al., 2011; Petrera & Trojaborg, 1984). En su serie de 20 pacientes, Ogino et al. describen una tasa de éxito con la terapia conservadora del 50%. De los pacientes tratados quirúrgicamente en este informe, el síndrome del hombro siguió siendo significativo en el 30% (Ogino, Sugawara, Minami, Kato, & Ohnishi, 1991). Estos autores recomiendan el tratamiento quirúrgico en casos con parálisis completa inmediata de la SAN o falta de mejoría 1 año después de la lesión.
Existen innumerables técnicas quirúrgicas disponibles para el tratamiento de la parálisis SAN. Lo más sencillo es una simple sutura de un nervio amputado, recomendado en situaciones de traumatismo agudo. También se ha informado de injertos de nervios con sitios donantes del nervio sural y del plexo cervical (Bertelli & Ghizoni, 2006; Novak & Mackinnon, 2002; Ogino et al., 1991). También se puede considerar la neurólisis cuando sea apropiado. También se ha descrito la reinervación con nervios del donante. Novack y Mackinnon utilizaron un nervio pectoral medial a la transferencia de SAN con buen resultado (Novak & Mackinnon, 2004), y Bertelli y Ghizoni han informado del uso de la rama motora del platisma como el nervio donante durante una reparación compleja accesoria, frénica y de PA, también con buen resultado (Bertelli & Ghizoni, 2011). Finalmente, si la reinervación del SAN falla, el procedimiento de Eden-Lange es una cirugía de transposición muscular que puede corregir el aleteo escapular y la inestabilidad glenohumeral que pueden resultar en casos severos de parálisis SAN. Este procedimiento implica la transferencia del elevador de la escápula a la espina de la escápula y del romboides mayor y menor a las fosas supra e infraespinosas de la escápula, respectivamente (Bigliani, Compito, Duralde, & Wolfe, 1996; Skedros & Knight, 2012).