La otomicosis es una infección fúngica superficial subaguda o crónica del conducto auditivo externo y la aurícula. Es la infección por hongos que se encuentra con más frecuencia en las clínicas de oído, nariz y garganta. Los organismos responsables de esta entidad clínica suelen ser hongos saprotróficos ambientales, especialmente A. niger. Los hongos suelen ser invasores secundarios de tejidos que ya se han vuelto susceptibles por infecciones bacterianas, lesiones físicas o acumulación excesiva de cerumen en el conducto auditivo externo. A veces se trata simplemente de una colonización fúngica no patógena del conducto auditivo externo.
Perspectiva histórica
Andral y Gavarret en 1843 y Mayer en 1844 describieron por primera vez las infecciones fúngicas del conducto auditivo externo y posteriormente Virchow sugirió la término ‘otomicosis’. En 1851, Pacini fue el primero en describir una preparación para el tratamiento de la otomicosis (citado por Tom, 2000). Se publicaron informes adicionales a principios del siglo XX (Galloway, 1903; Cheatle, 1920). Wolf describió la relación de varios hongos con esta entidad clínica (Wolf, 1947). Se postuló que la limpieza y el secado eran aspectos esenciales del tratamiento y proporcionaban un alivio sintomático, pero seguía siendo controvertido si era necesaria una terapia adicional. Gregson et al se dieron cuenta de la importancia de las infecciones por hongos en la etiología de la otitis externa y la etiquetaron como una enfermedad desatendida (Gregson et al, 1961).
El papel predominante de A. niger en la otomicosis se estableció en las décadas de 1960 y 1970 (Damato et al, 1964; Bezjak, 1970). Damato también creía que la recurrencia era probable si la limpieza y el secado eran los únicos regímenes de manejo y además afirmó el papel del tolnaftato en su tratamiento (Damato, 1966 & 1973). Stern et al sugirieron que la mayoría de los casos de otomicosis se resolverían con una limpieza y secado meticulosas (Stern et al, 1988). La otomicosis se ha descrito clásicamente como una infección por hongos del canal auditivo externo, pero Paulose et al sugirieron que el término debería ampliarse y redefinirse para incluir las infecciones por hongos del oído medio y las cavidades mastoideas abiertas (Paulose et al, 1989). La otitis externa maligna (invasiva), la forma más grave de enfermedad, fue descrita por primera vez por Chandler (Chandler, 1968). Haruna et al actualizaron los hallazgos histopatológicos de la otomicosis (Haruna et al, 1994), que fueron desarrollados con más detalle por Vennewald et al (2002).
Epidemiología
La otitis externa es común y se manifiesta como una enfermedad aguda o crónica formulario. La forma aguda afecta a cuatro de cada 1.000 personas anualmente y la forma crónica afecta al 3-5% de la población. La enfermedad aguda suele ser el resultado de un crecimiento excesivo de bacterias (90%) o hongos (10%) en un canal auditivo sometido a un exceso de humedad o a un trauma local (Osguthorpe et al, 2006).
Los hongos se han implicado en general en ~ 9% de los casos de otitis externa. En varios estudios, se estima que alrededor del 5-25% del total de casos de otitis externa se deben a otomicosis (Del Palacio et al, 1993). La enfermedad tiene una distribución mundial. La otomicosis es más frecuente en climas cálidos y húmedos, particularmente en la temporada de lluvias en comparación con los climas áridos o fríos. Es más frecuente en personas de menor nivel socioeconómico con malas condiciones higiénicas. Se observa con mayor frecuencia entre la segunda y la tercera década de la vida. Los trabajadores en entornos con moho o polvo suelen verse más afectados. La prevalencia de la otomicosis es mayor en los niños desnutridos en comparación con los niños normales (Enweani et al, 1997).
Existen muchos factores predisponentes locales de la otomicosis, como la infección crónica del oído, el uso de aceites, gotas para los oídos, esteroides, natación y evidencia de infección por hongos en otros lugares como vaginitis u onicomicosis, etc. Las lesiones locales observadas en la otitis bacteriana crean condiciones favorables para el crecimiento de hongos en el oído externo y medio, así como en las cavidades posoperatorias , especialmente en casos de cirugía de tipo abierto. La humedad persistente del conducto auditivo externo predispone a la infección por hongos.
Los médicos deben tener un alto nivel de sospecha de otomicosis como causa de otorrea persistente, especialmente después del tratamiento con gotas antibióticas tópicas. La ofloxacina sigue siendo una excelente opción para la otorrea bacteriana, pero parece aumentar la incidencia de otomicosis (Jackman et al, 2005). Ha habido un aumento en la prevalencia de otomicosis en los últimos años posiblemente relacionado con el uso extensivo de gotas para los oídos antibacterianos.
Micología
En aproximadamente el 75% de los casos de otomicosis, el género Aspergillus solo es el agente causante. A. niger es la causa más común, con casos ocasionales causados por A. flavus y A. fumigatus (Than et al, 1980; Mugliston et al, 1985; Paulose et al, 1989; Lucente, 1993). En otro estudio, Aspergillus fue el género predominante de hongos aislados de casos de otomicosis que comprenden 92% con A.niger implicado en el 71% del total de hongos aislados (Yehia et al, 1990).
Características clínicas
La otomicosis generalmente se presenta con antecedentes de picazón, irritación, malestar, dolor y secreción escasa de los afectados. oído. También hay una sensación de obstrucción en el oído debido a la acumulación de material de desecho en el canal auditivo externo. La irritación es más marcada en los hongos en comparación con la otitis externa bacteriana.
El prurito y la secreción son los síntomas más comunes, siendo común el enrojecimiento de la epidermis y el revestimiento de la cavidad timpánica (Kurnatowski et al, 2001). Estas manifestaciones suelen ser unilaterales, pero rara vez también se ha observado afectación bilateral. Si hay una perforación concurrente de la membrana timpánica y en particular la otalgia es una característica prominente, se debe considerar la otitis media supurativa causada por Aspergillus u otros hongos (Tiwari et al, 1995; Ibekwe et al, 1997). Se debe sospechar una infección por hongos en todos los casos de otitis externa crónica que no responden a la terapia antibacteriana tópica convencional.
El examen otoscópico revela una infección confinada al canal auditivo. Hay un crecimiento difuso verdoso o negro en el cerumen o restos que se asemejan al «papel secante» húmedo, que pueden llenar todo el meato. Puede haber una ligera sordera de conducción también debido a la obstrucción mecánica del conducto auditivo externo. El área local puede estar hiperémica y, a veces, se puede observar sangrado. En pacientes inmunodeprimidos, especialmente diabéticos, Aspergillus puede invadir localmente sitios anatómicos adyacentes como el hueso mastoideo o incluso el cerebro.
El Aspergillus puede causar otitis externa invasiva (otitis externa necrotizante o maligna) con diseminación local a hueso y cartílago, que es una enfermedad grave y potencialmente mortal (Carfrae et al, 2008). Esto puede estar asociado a una situación de inmunodepresión subyacente, diabetes mellitus o paciente en hemodiálisis que conlleva una alta mortalidad. La otitis externa invasiva es causada más frecuentemente por A. fumigatus que por A. niger (Reiss et al, 1991; Strauss et al, 1991; Yates et al, 1997; Munoz et al, 1998; Chen et al, 1999; Rutt et al, 2008). Además, la timpanomastoiditis invasiva por Aspergillus también se puede encontrar en pacientes inmunocompetentes (Bryce et al, 1997). Recientemente se ha revisado la eficacia de la terapia antimicótica con 200 mg de voriconazol dos veces al día en la otitis externa invasiva causada por Aspergillus (Parize et al, 2008).
Diagnóstico diferencial
La otomicosis debe diferenciarse de una apariencia similar entidades clínicas como otitis externa bacteriana, dermatitis seborreica, impétigo, furunculosis y dermatitis de contacto.
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico clínico de otomicosis debe complementarse con microscopía y cultivo de material de desecho extraído del exterior. canal auditivo o área mastoidea como colesteatoma. La presencia de estructuras fúngicas se observa en las preparaciones húmedas de hidróxido de potasio (KOH), blanco de calcofluor o blancóforo. El examen microscópico muestra grupos discretos de hifas con conidióforos. En la otitis externa causada por A. niger se observan hifas tabicadas, vesículas esporulantes y abundantes esporas negras. La microscopía de inmunofluorescencia, utilizando anticuerpos monoclonales específicos de hongos, se ha realizado como una técnica de diagnóstico rápida, precisa y sensible (Gurr et al, 1997).
Si se observa perforación de la membrana timpánica, A. fumigatus se cultiva, local la invasión es clínicamente evidente o el paciente está inmunodeprimido, se debe sospechar una otitis externa invasiva. Se realizan técnicas radiológicas como la tomografía computarizada o la resonancia magnética para delimitar cualquier compromiso de los sitios anatómicos adyacentes. Si la infección parece afectar el oído medio y la mastoides, se debe realizar una biopsia para la demostración directa de una infección micótica invasiva, así como un cultivo micótico.
Tratamiento
El primer paso es el secado y la limpieza cuidadosos del conducto auditivo externo paso en el tratamiento, que se realiza preferiblemente mediante aspiración y evacuación (Patow, 1995). Debe evitarse la inyección del conducto auditivo externo, ya que a veces puede provocar un brote de la infección en sitios anatómicos más profundos, en particular cuando la membrana timpánica está perforada y no es visible debido al material de desecho impactado que la recubre. Si las instalaciones de evacuación por succión no están disponibles, la jeringa debe realizarse en todas las condiciones asépticas con solución salina normal mezclada con polvo antifúngico. La oreja debe secarse completamente después de la jeringa, ya que la humedad favorece el crecimiento continuo de hongos. Aunque es un poco doloroso, se puede usar alcohol metilado para secar la oreja.
Terapia tópica
El tratamiento antimicótico de la otomicosis depende de la naturaleza de la enfermedad, especialmente si no es complicada o es complicada donde la nalga de la superficie del conducto auditivo externo. También es necesaria la terapia tópica con antifúngicos u otros agentes antimicrobianos.Las opciones efectivas incluyen anfotericina B (3%), flucitosina (10%), crema de econazol (1%), crema, polvo o solución de clotrimazol (1%), tiomersal (mertiolato) o solución de acetato de cresilo. El ácido salicílico, la griseofulvina y el ketoconazol son menos eficaces. La solución de econazol (1%) es muy eficaz in vivo en el tratamiento de la otomicosis en 1-3 semanas (Bassiouny et al, 1986). Esto puede ser valioso en casos de otitis externa mixta debido a la alta actividad antifúngica de amplio espectro como tratamiento de elección en la otomicosis y puede usarse de manera segura como gotas óticas. Si la membrana timpánica está perforada, se debe utilizar una solución de tolnaftato al 1% (Tinactin) para prevenir la ototoxicidad.
El otro modo de tratamiento es la aplicación de ungüento antifúngico en el conducto auditivo externo. El único inconveniente del polvo y la pomada es que el propio paciente no puede aplicarlo correctamente y necesita visitar al otólogo. El método más simple es después de la pequeña muesca inicial de algodón / calibre en el canal externo y sigue vertiendo gotas antimicóticas sobre él a intervalos regulares. Una alternativa es simplemente pedirle al paciente que se ponga 4-6 gotas y debe estar acostado en posición lateral con la oreja afectada hacia arriba durante 10-15 minutos. El paciente es examinado después de un lapso de una semana para seguimiento.
El mercurocromo, un compuesto mercurial orgánico soluble en agua, se usa comúnmente como agente antibacteriano y también se sabe que tiene propiedades antifúngicas en aplicación tópica. A menudo se usa como solución al 1-2% (Chander et al, 1996) y se ha usado específicamente en casos con ambientes húmedos con un rango de eficacia reportado entre 96% y 100% (Mgbor et al, 2001; Mishra et al, 2004 ). Sin embargo, la FDA ya no lo aprueba debido al hecho de que contiene mercurio.
En las áreas rurales de algunos de los países en desarrollo, las personas tradicionalmente se colocan varios tipos de aceites en su conducto auditivo externo. Sin embargo, muchos estudios han demostrado ahora que estos aceites son de naturaleza antifúngica, lo que respalda la relevancia terapéutica de dicha tradición. Los agentes queratolíticos con actividad inespecífica, como el ácido bórico, se utilizan ampliamente. La administración de una solución de ácido bórico al 4% en alcohol y la limpieza frecuente por succión del canal auditivo podrían ser un tratamiento rentable para la otomicosis, ya que el 77% de los pacientes fueron tratados eficazmente de esta manera (del Palacio et al, 2002). Un ensayo controlado aleatorio del tratamiento de la otitis externa encontró que el gel de nitrato de plata al 1% es útil en el 92% de los pacientes (van Hasselt et al, 2004).
Gotas antimicóticas, administradas tres o cuatro veces al día para de cinco a siete días, suelen ser suficientes para completar el tratamiento. Debido a que la infección puede persistir asintomáticamente, el paciente debe ser reevaluado al final del curso del tratamiento. En este momento se puede realizar cualquier limpieza adicional según sea necesario. Las infecciones por Aspergillus pueden ser resistentes al clotrimazol y pueden requerir el uso de itraconazol oral.
Terapia antimicótica sistémica
La terapia antimicótica sistémica solo es necesaria si los pacientes fracasan con la terapia tópica o tienen otitis externa invasiva. El itraconazol se puede utilizar para la otitis externa superficial, pero cualquier invasión, incluida la perforación de la membrana timpánica, debe tratarse con voriconazol. La timpanoplastia puede ser necesaria si las perforaciones no cicatrizan espontáneamente (Wang et al, 2005).
La resistencia al itraconazol en A. fumigatus y A. niger se describe en aislamientos que causan otomicosis (Kaya et al, 2007) como así como más ampliamente (Snelders et al, 2008). No se sabe si estos aislamientos son resistentes al econazol, pero es probable. Algunos pueden ser resistentes al voriconazol y al posaconazol.
Profesor Jagdish Chander del Departamento de Microbiología, Hospital del Colegio Médico del Gobierno, Sector 32, Chandigarh, India – 160030.
Febrero de 2009