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Discusión

Tres aspectos distintos merecen nuestra consideración: epistaxis, topografía del aura e historia natural.

Este es el tercer informe de epistaxis inducida por migraña, pero el primero que involucra aura. La epistaxis apareció entre el pico de severidad de la cefalea y el inicio de su resolución, similar a descripciones anteriores. Por tanto, podría considerarse como un síntoma de la fase de resolución de la migraña. Este perfil cronológico concuerda con uno de los conceptos clásicos de resolución de la migraña (estado lítico o resolución por secreción) que puede incluir vómitos, diuresis, lagrimeo, sudoración o epistaxis. La co-ocurrencia de un dolor de cabeza pulsátil y epistaxis podría deberse a la activación del sistema trigeminovascular, causando vasodilatación de ramas dependientes de las arterias carótidas internas y externas. Sin embargo, esta atractiva hipótesis presenta una debilidad epidemiológica: la migraña es común pero las descripciones de migraña con epistaxis son raras. La falta de informes de casos similares es intrigante. La escasez puede deberse a la depreciación de este síntoma o la falta de una anamnesis guiada. Curiosamente, las descripciones de los pacientes con migraña con epistaxis se pueden encontrar en sitios web no científicos.

La inclusión de una pregunta específica sobre la epistaxis en los cuestionarios de los centros de investigación del dolor de cabeza nos permitiría estimar la prevalencia, el momento y las características de estos episodios durante los ataques de migraña, contribuyendo a una mejor comprensión de los mismos.

El aura tenía una topografía peculiar, inconsistente con la semiología neurológica analítica clásica. La afasia motora se acompañó de debilidad, incluso cuando estaba en la mano izquierda. La coexistencia de síntomas de afasia y aura en la mano no dominante ha sido previamente documentada. Es bien sabido que la paresia de la mano es prácticamente universal en las HSM, mientras que las extremidades inferiores y la cara solo se ven afectadas en la mitad de los casos. En este caso, el miembro inferior se vio afectado por debilidad en ausencia de déficits que afectaran a la cara o el miembro superior. La ubicación del dolor de cabeza no fue contralateral al aura, como se describió anteriormente. Este conjunto de pruebas sugiere que la depresión en expansión puede iniciarse de manera estereotipada en la corteza occipital (escotoma centelleante típico) y diseminarse silenciosamente hacia delante o afectar la corteza cerebral de manera desigual. La corteza frontal medial (o estructuras subcorticales) se vio afectada en episodios de aura crural y las áreas primarias somatosensoriales y motoras de la convexidad se salvaron relativamente. Estos hallazgos apoyan el concepto de que los fenómenos fisiopatológicos de la migraña son bilaterales y pancerebrales, independientemente de la lateralidad de sus caprichosas manifestaciones clínicas.

La historia natural de esta enfermedad tiene algunas peculiaridades. Comenzó con MA a la edad de 20 años, y solo 15 años después el paciente presentó tres episodios de SHM seguidos de remisión progresiva (canto de cisne de migraña). Se podría argumentar que se trata de una coincidencia de dos tipos de migraña. Sin embargo, el escotoma centelleante, que es estereotipado y distintivo, es común a los episodios de MA y SHM. Asumiendo que el paciente padece una sola enfermedad, el presente caso parece demostrar que la aparición de auras complejas requiere interacciones improbables entre condiciones ambientales y endógenas en individuos con predisposición genética.

Curiosamente, el hijo del paciente tuvo episodios similares de MA. Algunos familiares asintomáticos de pacientes con SHM pueden estar genéticamente afectados pero no sujetos a factores desencadenantes suficientemente fuertes. Será interesante ver si nuestro diagnóstico evolucionará a migraña hemipléjica familiar, que a menudo ocurre en casos ‘esporádicos’.

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