Por qué los síndromes lacunares son diferentes e importantes

La hipótesis lacunar ha sido uno de los sellos distintivos de la comprensión moderna de la categorización clínica de la patogenia del accidente cerebrovascular. En pocas palabras, la hipótesis implica que los síndromes lacunares clásicos son causados por pequeños infartos cerebrales profundos, debido a la oclusión de una sola arteria penetrante. Se ha documentado que la patología subyacente es un microateroma in situ o una lipohialinosis, en lugar de una embolia.1

La controversia surge porque muchos médicos están menos que convencidos de que la embolia no es una causa frecuente de infartos lacunares y, por lo tanto, no lo haría. no justifica una estrategia de investigación diferente a la de otros síndromes de accidente cerebrovascular isquémico. Tal como lo vemos, los hechos establecidos son los siguientes:

1. No existe un modelo animal de infarto lacunar por enfermedad de vasos pequeños in situ, a diferencia del modelo embólico citado por Futrell.

2. La proporción de fuentes embólicas en pacientes con síndromes lacunares es sustancialmente más baja que para otros accidentes cerebrovasculares isquémicos hemisféricos, según lo declarado por Norrving.

3. Los estudios de resonancia magnética han demostrado que proporciones variables de pacientes que presentan síndromes lacunares clásicos a veces han mostrado múltiples infartos concurrentes o anomalías de perfusión más generalizadas que sugieren embolia2.

4. Otra evidencia de una posible fuente embólica en algunos casos incluye un beneficio para el subconjunto de pacientes con síndromes lacunares y estenosis carotídea de alto grado ipsilateral en el ensayo NASCET.3 Además, se ha demostrado que el ateroma del arco aórtico es un factor de riesgo de accidente cerebrovascular lacunar. .4

Si bien reconocemos que existe cierta heterogeneidad de mecanismo dentro de los síndromes lacunares, creemos que el concepto es clínicamente útil y que la evidencia favorece la opinión de que la mayoría se debe a pequeñas alteraciones in situ. enfermedad de los vasos. Por lo tanto, su reconocimiento permite a los médicos ser menos agresivos en la búsqueda de una fuente embólica, aunque sugerimos que la exclusión de la enfermedad de grandes vasos y la detección cardíaca es apropiada. Además, existen razones clínicas y epidemiológicas de peso para separar los accidentes cerebrovasculares isquémicos lacunares de los no lacunares. Por ejemplo, su resultado es sustancialmente más favorable y su ubicación en la sustancia blanca profunda puede tener implicaciones para la terapia. Curiosamente, en el ensayo IMAGES del que se informó recientemente, un subanálisis planificado mostró un beneficio inesperado para los síndromes lacunares.5 Alentamos a que se realicen más ensayos de terapia dentro de este grupo, como el ensayo actual SPS3 de terapia combinada antiplaquetaria y reductora de la presión arterial6. que la respuesta terapéutica en los infartos lacunares puede ser algo diferente que en los infartos predominantemente de materia gris, dadas las conocidas diferencias en las cascadas neuroquímicas isquémicas.7

Dada la importancia de la enfermedad de vasos pequeños, particularmente en los países asiáticos , y su relación tanto con el ictus clínico como con el deterioro cognitivo, creemos firmemente que esta enfermedad merece un reconocimiento específico para enfocar futuras iniciativas de investigación. Si bien la embolia es la causa probable de una minoría de infartos lacunares, no la vemos como la llave, sino quizás como un pequeño componente de una cerradura de combinación.

Notas al pie

Correspondencia al profesor Stephen M Davis, Departamento de Neurología, Royal Melbourne Hospital, Parkville, Victoria, Australia 3050. Correo electrónico

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