Sueño con movimientos oculares no rápidos
El sueño no REM es un estado de sincronización del electroencefalograma (EEG), junto con el producción de oscilaciones específicas dentro de las redes tálamocorticales: husos, ondas delta y oscilaciones lentas.
En comparación con la vigilia y el sueño REM, el sueño no REM se caracteriza por una disminución de la sangre cerebral global flujo y flujo sanguíneo cerebral regional (rCBF). Las mayores disminuciones en rCBF se observan en un conjunto de áreas subcorticales y corticales, que incluyen la protuberancia dorsal, mesencéfalo, tálamo, ganglios basales, prosencéfalo basal, corteza prefrontal, corteza cingulada anterior y precuneus (Figura 1 (b)).
Figura 1. Neuroanatomía funcional del sueño no REM humano normal, según lo evaluado por PET H215O: (a) áreas del cerebro en las que el rCBF disminuye en función de la potencia delta durante el sueño no REM (etapas 2-4); (b) áreas del cerebro en las que la rCBF disminuye durante el sueño no REM en comparación con la vigilia y el sueño REM. En (a), las secciones de la imagen se muestran en diferentes niveles del eje z, como se indica en la parte superior de cada imagen. La escala de colores indica el rango de valores z para los vóxeles activados, superpuestos en una imagen de resonancia magnética ponderada en T1 canónica. Los vóxeles mostrados son significativos en p & lt; 0,05 después de la corrección para comparaciones múltiples. Tenga en cuenta que diferentes análisis (correlación (a) frente a resta (b)) dieron lugar a resultados sorprendentemente similares en términos de la distribución regional del flujo sanguíneo. MRI, imágenes por resonancia magnética; PET, tomografía por emisión de positrones; rCBF, flujo sanguíneo cerebral regional; REM, movimiento ocular rápido. Adaptado de Maquet P, Degueldre C, Delfiore G, et al. (1997) Neuroanatomía funcional del sueño humano de ondas lentas. Revista de neurociencia 17 (8): 2807-2812. Copyright 1997 de la Society for Neuroscience.
Se esperaba una menor actividad en el tronco encefálico y el tálamo a partir de datos de animales sobre el sueño no REM -mecanismos de generación; una frecuencia de disparo disminuida en el tronco encefálico induce la alternancia secuencial de patrones de hiperpolarización larga y despolarización corta en las neuronas talámicas, lo que conduce a la formación de ritmos de sueño no REM (husos, oscilaciones delta y lentos) entre las redes talamocorticales. Debido a la baja resolución temporal de la técnica PET (es decir, una exploración es la actividad promediada durante un período de tiempo que varía de 40 a 90 s) y debido a que las influencias hemodinámicas de la hiperpolarización predominan sobre las de las fases de despolarización, las áreas del cerebro donde no Los ritmos de sueño REM que más se expresan aparecen desactivados en los estudios PET.
A nivel cortical, el patrón de desactivación no se distribuye homogéneamente. De hecho, las áreas menos activas en el sueño no REM se localizan en cortezas asociativas, especialmente la corteza prefrontal ventromedial (VMPF), que incluye las cortezas orbitofrontal y cingulada anterior. El VMPF es también una de las áreas cerebrales más activas durante el estado de reposo despierto y está involucrado en procesos cognitivos importantes como el monitoreo de acciones y la toma de decisiones. Por el contrario, las cortezas primarias fueron las áreas corticales menos desactivadas durante el sueño no REM. Esta segregación específica de la actividad cortical sigue siendo poco conocida, aunque se han propuesto algunas hipótesis, por ejemplo, (1) que las áreas asociativas podrían estar más profundamente influenciadas por los ritmos del sueño no REM que las cortezas primarias porque son las áreas cerebrales más activas durante la vigilia. y (2) que la intensidad del sueño está relacionada homeostáticamente con la actividad de vigilia previa a nivel regional.
El precuneus es otra área cortical que muestra una actividad reducida durante el sueño no REM en los estudios PET. Es una región particularmente activa en la vigilia, durante la cual participa en procesos de imágenes mentales visuales, recuperación de memoria explícita y conciencia. El precuneus también se desactiva durante otros estados de disminución de la conciencia, como la sedación farmacológica, los estados hipnóticos y los estados vegetativos. El papel del precuneus durante el sueño aún no está claro. Su actividad disminuida durante el sueño no REM podría reflejar una compensación homeostática de una alta actividad de vigilia.
También se ha encontrado que el prosencéfalo basal y los ganglios basales (principalmente el cuerpo estriado) se desactivan constantemente durante el sueño no REM. dormir en estudios de sueño PET. El prosencéfalo basal es una estructura funcional y estructuralmente heterogénea en la que la mayoría de las neuronas participan en la activación cortical durante la vigilia y el sueño REM. Por tanto, su desactivación durante el sueño no REM puede reflejar una menor actividad de estas neuronas promotoras de la excitación. Sin embargo, el papel de los ganglios basales, y especialmente del cuerpo estriado, en la regulación del sueño sigue siendo especulativo. Se han propuesto dos hipótesis.Primero, el cuerpo estriado recibe entradas aferentes masivas de la corteza frontal y el tálamo, que también se desactivan durante el sueño no REM. Es más probable que estas estructuras participen en la formación de ritmos de sueño no REM al oscilar sincrónicamente entre fases largas de hiperpolarización y ráfagas de descargas. Debido a las conexiones fronto y tálamo-estriado, las neuronas de los ganglios basales también pueden oscilar siguiendo estos patrones secuenciales de ritmo de sueño no REM y, por lo tanto, aparecer desactivadas a nivel macroscópico. Según la segunda propuesta, el cuerpo estriado también puede enviar proyecciones al núcleo tegmental pedunculopontino (PPT) en el tallo cerebral e inducir la desinhibición de esta estructura activadora, lo que posteriormente conduce a la activación cortical durante la vigilia. En esta perspectiva, la actividad decreciente en el cuerpo estriado durante el sueño no REM también puede estar relacionada con una menor propensión a la excitación.
Los estudios de PET no solo han comparado la actividad entre el sueño no REM y otras etapas de sueño o vigilia. Otra forma de describir la actividad cerebral durante esta etapa del sueño fue buscar los correlatos neurales de las oscilaciones del sueño no REM (husos y ondas delta) buscando áreas del cerebro en las que los valores de rCBF se correlacionan con la actividad EEG de interés (es decir, densidad de potencia en la banda de frecuencia sigma o delta). Con este enfoque, se ha demostrado que la actividad del huso (12-15 Hz) se correlaciona negativamente con el rCBF en el tálamo, lo que significa que cuanto mayor es la densidad de potencia dentro del rango de frecuencia del huso en los registros de EEG, menor es la actividad del tálamo. Este resultado está en consonancia con los mecanismos de generación de huso en los mamíferos, que están dominados por la repetición cíclica de la hiperpolarización y las explosiones de picos en las neuronas talámicas. La actividad delta (1,5 a 4 Hz) se correlaciona negativamente con el rCBF en el VMPF, el prosencéfalo basal, el cuerpo estriado y el precuneo (figura 1 (a)). El mapa resultante es muy similar al mapa cerebral de las regiones menos activadas durante el sueño no REM en comparación con el sueño REM y la vigilia (Figura 1 (b)), que enfatiza la noción de que la actividad delta es una característica prominente del sueño no REM. . Sin embargo, una diferencia importante es la ausencia de una correlación significativa entre la actividad delta y del tálamo, mientras que el tálamo se desactiva notablemente durante el sueño no REM en comparación con otras etapas del sueño o vigilia. Esta discrepancia puede explicarse teniendo en cuenta que se han descrito dos tipos de actividad delta en animales: un ritmo delta estereotipado, cuya generación depende de propiedades intrínsecas de las neuronas talamocorticales, y un ritmo delta polimorfo cortical, que persiste tras una talamectomía extensa. Por lo tanto, el mapa de correlación delta podría reflejar preferentemente las áreas del cerebro involucradas en la generación de ondas delta corticales durante el sueño no REM. La fisiología de estas oscilaciones delta generadas corticalmente, y su relación con el ritmo lento, aún no se comprende bien.
Debe enfatizarse aquí que los patrones de desactivación encontrados con los estudios PET no implican que estas áreas del cerebro permanezcan inactivas durante el sueño no REM. Como ya se ha dicho, las oscilaciones del sueño no REM se producen por la alternancia recurrente y secuencial de las fases de hiperpolarización y despolarización en las neuronas talámicas y corticales. Estos últimos se caracterizan por ráfagas de descargas neuronales organizadas temporalmente por la oscilación lenta del sueño no REM. La PET es insensible a estos estallidos porque promedia la actividad cerebral durante períodos prolongados, durante los cuales los efectos sobre la función cerebral regional de períodos de hiperpolarización prolongados superan a los de fases de despolarización más cortas. Este tema debe abordarse en estudios futuros que utilicen técnicas con mayor resolución espacial y temporal, como la resonancia magnética funcional combinada de EEG (fMRI), que proporcionará patrones de activación más cercanos a la fisiología genuina del sueño no REM, dominada por sincrónica y baja. -oscilaciones de frecuencia.