REPORTE DE CASO
Una mujer de 36 años fue remitida para evaluación clínica debido a tos crónica asociada con palpitaciones leves y síncope recurrente relacionado con la tos. El paciente tenía una historia de tos de 9 meses, sin ninguna infección respiratoria previa u otras condiciones que pudieran haber causado la tos. A pesar de haber dejado de fumar 2 meses antes, la tos persistió y el paciente sufría síncope relacionado con la tos cada 2 a 3 semanas.
El paciente informó ataques de tos no productiva que se agruparon durante 60 a 150 minutos todos los días. Negó tener dificultad para respirar, síntomas de rinitis, sinusitis o enfermedad por reflujo gastroesofágico. La tos fue su principal síntoma de presentación que disminuyó significativamente su calidad de vida.
La paciente no presentó anomalías en el examen físico; su pulso era regular y su índice de masa corporal era de 23 kg · m2. Varias mediciones revelaron una tendencia a la hipotensión con presión arterial de 90/60 mmHg, pero con valores de presión arterial normales durante el estrés ortostático.
El ECG del paciente era normal, sin embargo, durante los ataques de tos, se observó un pulso irregular y el ECG reveló ritmo sinusal con PVC unifocales frecuentes de morfología similar a bloqueo de rama izquierda y eje inferior.
La monitorización Holter repetida de 24 h mostró un ritmo sinusal normal con 800-2,500 PVC, con varios intervalos de acoplamiento agrupados durante sólo 1-3 h durante la actividad diaria. Las PVC se registraron simultáneamente con los ataques de tos, según lo informado por el paciente y las notas del cuadro de eventos. No se observaron taquicardia ventricular sostenida o no sostenida, ni anomalías de la conducción. Se realizaron numerosas pruebas para inducir EV (prueba de esfuerzo, pruebas de esfuerzo mental, maniobra de empuñadura isométrica sostenida, maniobra de Valsalva y masaje del seno carotídeo), sin embargo, todas resultaron ineficaces. Se observaron repetidamente períodos cortos de PVC asociados con la inducción de tos solo después de la infusión intravenosa de una dosis baja de isoproteronol.
La ecocardiografía estándar reveló un prolapso mitral leve con insuficiencia mitral pequeña. Los diámetros de las cámaras cardíacas, el grosor de la pared y la contractilidad fueron normales. La fracción de eyección fue del 69%. No se observaron anomalías principales de la arteria pulmonar. Además, las velocidades de flujo sanguíneo en ambos tractos de salida del ventrículo (tracto de salida del ventrículo izquierdo y derecho (TSVI y TSVD, respectivamente)) se analizaron durante las PVC mediante ecocardiografía Doppler pulsado. Los volúmenes sistólicos (SV) medios (de cuatro latidos) para el ventrículo izquierdo y el ventrículo derecho se calcularon en función de la integral de tiempo de velocidad (VTI) y los diámetros del TSVI y TSVD. En comparación con los latidos sinusales, los PVC con un intervalo de acoplamiento de 530 ms disminuyeron la VTI y los SV medidos en el TSVI en ~ 25% (de 30,1 a 22,2 cm y de 68,3 a 50,4 ml). En el TSVI, las EV no cambiaron significativamente la VTI cuando se presentaron con un intervalo de acoplamiento largo (650 ms; fig. 1a⇓). En TSVD, la velocidad de flujo máxima media (medida a partir de cuatro secuencias) durante las EV con un intervalo de acoplamiento largo (650 ms) aumentó significativamente en comparación con el latido sinusal y el latido sinusal posterior a la EV (1,17 ± 0,053, 0,89 ± 0,067 y 0,89 ± 0,046 m · S − 1, respectivamente; p < 0,001). Además, la VTI (23,0 cm) y la VS (65,1 ml) durante la PVC se incrementaron en ~ 20% en comparación con las mediciones obtenidas en latidos sinusales (18,0 cm y 50,9 ml, respectivamente; fig. 1b⇓). En TSVD, las PVC con un intervalo de acoplamiento más corto (530 ms) dieron como resultado una disminución no significativa de VTI y SV en PVC y en el latido post-PVC. No se observó flujo inverso a las venas pulmonares durante las EV.
Grabaciones Doppler pulsado de flujo sanguíneo en válvulas pulmonares y aórticas durante el ritmo sinusal y complejos ventriculares prematuros (PVC) con un intervalo de acoplamiento largo (650 ms). a) Patrón de velocidad de flujo, medición integral de velocidad-tiempo (VTI) y cálculo del volumen sistólico (SV) de la válvula aórtica (tracto de salida del ventrículo izquierdo (OT)). b) Patrón de velocidad de flujo de la válvula pulmonar (TO ventricular derecho). El aumento asociado a PVC en VTI y SV es visible en PVC sólo en el TO del ventrículo derecho. S: latido sinusal.
Durante 2 semanas de monitorización mediante un registrador de eventos externo, el paciente registró episodios de bigeminismo ventricular, que se asociaron con episodios pre-sincopales y tos. El tratamiento posterior con verapamilo, metoprolol y propafenona fue ineficaz.
Antes del estudio electrofisiológico, se remitió al paciente para una exploración pulmonar para descartar otras causas de tos crónica. La espirometría y la radiografía de tórax fueron normales y la prueba de hiperreactividad bronquial (provocación con histamina) fue negativa. La concentración de inmunoglobulina E total estaba dentro del rango normal y las pruebas cutáneas con alérgenos inhalados comunes fueron negativas. Había < 1% de eosinófilos en el esputo inducido.La enfermedad por reflujo gastroesofágico se excluyó mediante la monitorización negativa del pH esofágico durante 24 h con un registrador de eventos. En el examen laringológico, la videolaringoscopia y la tomografía computarizada de los senos paranasales no se encontraron otras anomalías, especialmente las que implican el síndrome de tos de las vías respiratorias superiores.
Se documentó una coincidencia entre las EV y los episodios de tos mediante una grabadora multicanal portátil desarrollada para trastornos respiratorios del sueño (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, Reino Unido). Se observaron cambios repentinos en los movimientos del tórax y el flujo a través de la cánula nasal correspondientes a episodios de tos directamente después de ciertos episodios de PVC (fig. 2⇓).
Sistema de monitorización multicanal (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, Reino Unido) muestra cambios repentinos en los movimientos del tórax (IMP) y el flujo de aire a través de la cánula nasal (FLW), observados justo después del complejo ventricular prematuro (PVC). SPO: saturación de oxígeno en sangre; EPIS: episodios de tos asociados a PVC (trazado de ECG).
Finalmente, el paciente fue derivado para estudio electrofisiológico invasivo y radiofrecuencia (RF) ablación. La estimulación ventricular programada fue negativa. Debido a la falta de actividad espontánea de PVC, el mapeo del ritmo y el mapeo de activación se realizaron basándose en los PVC inducidos después de la infusión de isoproterenol. El tiempo de activación endocárdica ventricular más temprano de las PVC (45 ms antes que el del ECG de superficie) se localizó en el área posterior del TSVD (fig. 3a⇓). Después del quinto pulso de energía de RF, las EV desaparecieron por completo y ya no fueron inducidas por la infusión de isoproterenol y la estimulación posablación (fig. 3b⇓).
a ) Mapeo de activación justo antes de la aplicación exitosa de radiofrecuencia (RF). Se muestran las derivaciones de ECG de superficie I, aVF, V1 y V4, así como los registros intracardíacos del electrodo de ablación (ABL 1 2: señal bipolar de la punta del electrodo de ablación; ABL 3 4: señal bipolar del electrodo de ablación proximal; ABL UNI: señal unipolar del electrodo de ablación). La aparición de complejos ventriculares prematuros (PVC) en ABL 1 2 y ABL UNI precedió al inicio de PVC en el ECG de superficie en 45 ms, lo que, junto con la morfología del electrocardiograma unipolar, indica un sitio adecuado para el suministro de energía de RF. El foco se localizó en la pared postero-septal del tracto de salida del ventrículo derecho, justo debajo de la válvula pulmonar. RF activada: inicio de la ablación por RF. b) ECG de 12 derivaciones que muestra PVC en ritmo sinusal y morfología de rama izquierda con eje inferior. La entrega de energía de RF en el sitio objetivo (RF activada) conduce a la inducción de taquicardia ventricular no sostenida (nsVT) de la morfología del QRS idéntica a las PVC clínicas. Después de 15 complejos QRS, la frecuencia de nsVT se ralentiza y es seguida por la eliminación completa de la arritmia.
El paciente mostró una mejoría inmediata de síntomas después del procedimiento. Permaneció libre de síntomas relacionados con PVC, tos paroxística y episodios de síncope durante un seguimiento de 12 meses. Un registro Holter de ECG de 24 h obtenido 4 semanas y 6 meses después de la ablación por RF mostró dos EV individuales asintomáticos y ninguna EV, respectivamente.