Ylivoimainen näyttö tukee johtopäätöstä, että tupakointi aiheuttaa erilaisia haitallisia sydän- ja verisuonitapahtumia12 ja toimii synergistisesti verenpainetaudin ja dyslipidemian kanssa sepelvaltimotaudin riskin lisäämiseksi.3
Tupakointi aiheuttaa akuutin verenpaineen (BP) ja sykkeen nousun, ja sen on havaittu liittyvän pahanlaatuiseen hypertensioon.4 Nikotiini toimii adrenergisena agonistina, välittäen paikallisen ja systeemisen katekoliamiinin vapautumisen ja mahdollisesti vasopressiinin vapautumisen. 5 Paradoksaalista kyllä, useissa epidemiologisissa tutkimuksissa on havaittu, että tupakoitsijoiden verenpainetasot olivat samat tai alhaisemmat kuin tupakoimattomilla.67 24 tunnin ambulatorisen verenpaineen seurannassa tehdyssä tutkimuksessa tupakoitsijat ylläpitivät korkeampaa päivittäistä ambulatorista systolista verenpainetta ) kuin tupakoimattomat, vaikka toimiston verenpainetasot olivat samanlaiset.8 Nämä havainnot heijastavat sitä, että potilaat eivät tupakoi toimiston mittauksen aikana Verenpainetaudit ja siten kirjattu verenpaine eivät välttämättä edusta tutkittavan tavallista verenpainetta.
Kun otetaan huomioon tupakoinnin, verenpaineen merkitys ja niiden vuorovaikutus sydän- ja verisuoniriskin määrittämisessä, tutkimme verenpainetasoja tupakoitsijoiden ja tupakoimattomien keskuudessa tiedot Englannin terveyskyselystä (HSE).
Menetelmät
HSE on vuotuinen valtakunnallinen kotitaloustutkimus. on sosiodemografisesti edustava englantilaisia kutsutaan osallistumaan. Kotitalouksien vuotuinen vastausprosentti on ≈78% kokonaisuudessaan, mutta hieman matalampi miehillä ja kaupungin keskustassa. Tiedonkeruu käsittää haastattelijan vierailun (joka sisältää pituuden ja painon mittaamisen), jota seuraa sairaanhoitajan vierailu, joka mittaa verenpainetta, kirjaa määrättyjen lääkkeiden nykyisen käytön ja ottaa verinäytteen. Vuosien 1994, 1995 ja 1996 tutkimuksissa haastateltiin kaikkiaan 48 307 yli 16-vuotiasta aikuista.
BP mitattiin automatisoidulla Dinamap 8100 -näytöllä.10 Sopivan kokoisella mansetilla otettiin 3 BP-lukemaa. oikealla käsivarrella informaattorin ollessa istuma-asennossa 5 minuutin kuluttua. Informaattorit, jotka olivat syöneet, juoneet alkoholia tai tupakoineet 30 minuuttia ennen mittausta, jätettiin analyysin ulkopuolelle. Tässä tutkimuksessa käytetyt tiedot perustuvat toisen ja kolmannen mittauksen keskiarvoon.
Yksityiskohtaista tietoa tupakointitottumuksista kerättiin. Aiemmat tupakoitsijat määriteltiin aiheiksi, jotka olivat lopettaneet tupakoinnin > 1 vuosi sitten; Ne, jotka lopettivat vuoden sisällä (n = 868), ja ne, joilta puuttui tietoja tupakoinnin tilasta (n = 81), suljettiin pois. Nykyiset tupakoitsijat luokiteltiin edelleen päivässä tupakoitujen savukkeiden määrän mukaan (kevyt 1-9, kohtalainen 10-19, raskas ≥20). Vuosina 1994 ja 1996 (mutta ei 1995) verinäytteistä analysoitiin seerumin kotiniinitasot.
Vastaajilta kysyttiin kuluneiden 12 kuukauden aikana kulutettujen alkoholijuomien tiheydestä, määrästä ja tyypistä. Kulutus yksikköinä viikossa luokiteltiin (1) ei mitään, aikaisempi juominen tai < 1 yksikkö; (2) 1-10 yksikköä miehillä tai 1-7 yksikköä naisilla; (3) 11 – 21 yksikköä miehillä ja 8 – 14 yksikköä naisilla; ja (4) > 21 yksikköä miehille tai > 14 yksikköä naisille.
Sosiaaliluokka määritettiin kotitalouden päämiehen ammatin perusteella, rekisterinpitäjän vakioluokituksella.11 Sosiaaliluokat ryhmiteltiin edelleen manuaalisiin (ammattitaitoiset manuaaliset, osittain ammattitaitoiset ja ammattitaidottomat ammatit) ja ei-manuaalisiin (ammatti-, johto- ja tekniset sekä ammattitaitoiset ammatit) .
HSE: n psykososiaaliset toimenpiteet ovat vaihdelleet vuosittain. Itse annettava yleisen terveyden kyselylomake (GHQ12), joka on suunniteltu havaitsemaan mahdollinen psykiatrinen sairastuvuus, sisällytettiin vuosiin 1994 ja 1995. Pisteitä ≥4 käytettiin mahdollisten psykiatristen häiriöiden tunnistamiseen.
Vuonna 1994 fyysinen aktiivisuus ja seerumin kolesterolitasot arvioitiin. Fyysinen aktiivisuus luokiteltiin passiiviseksi (ne ilmoittajat, jotka ilmoittivat < 12 kertaa kohtalaista tai voimakasta toimintaa haastattelua edeltävien neljän viikon aikana) ja aktiiviset (loput). Seerumin kokonaiskolesteroli luokiteltiin normaaliksi (< 6,5 mmol / l) ja kohotettiin (≥6,5 mmol / l). Erilliset analyysit, jotka sisälsivät nämä kovariaatit, suoritettiin vain vuodelle 1994.
Analyysit esitetään 33 860 henkilölle (70% haastatelluista), jotka toimittivat tietoja tupakoinnin tilasta ja joilla oli voimassa olevat BMI- ja BP-mittaukset, joista 11 222, 14 063 ja 8575 eivät olleet koskaan, menneisyydessä ja tupakoitsijat vastaavasti.
Tilastolliset menetelmät
Tupakoinnin ja verenpainetaudin välinen suhde arvioitiin lineaarisella ja logistisella regressiolla.Lineaarisen regression riippuvat muuttujat olivat jatkuvamuuttujat SBP ja DBP, kun taas logistisen regression todennäköisyys oli verenpainelääkityksen käytön todennäköisyys.
Molemmissa malleissa käytetyt selittävät tai riippumattomat muuttujat olivat ikä (käytetty sekä jatkuvana muuttujana että 10-vuotiaiden ikäryhmissä), BMI, tupakointitila, sosiaalinen luokka ja alkoholinkäyttö sekä kolesterolitaso, fyysinen aktiivisuus ja mielenterveys, kun tietoja oli saatavilla.
Tiedot HSE: n mukaan osoittama, että vaikka savukkeiden tupakoinnin esiintyvyys pieneni iän myötä, keskimääräinen kulutus tupakoitsijaa kohti nousi 45–54-vuotiaille ennen laskua.12 Ottaen huomioon nämä tupakointimallien erot iän mukaan ja että SBP pysyi melko vakiona 40-luvun puoliväliin saakka, 13 DBP mukautettiin iän mukaan (lineaarisen regression kautta) sen jälkeen, kun se oli kerrostettu kahteen ikäryhmään: 16–44-vuotiaat (nuoremmat) ja > 44-vuotiaat (vanhemmat). Analyysit antoivat 89-94% voimaa havaita 5%: n merkittävyydellä 2 mm Hg: n SBP-ero tupakoitsijoiden ja tupakoimattomien välillä kussakin tutkitusta 4 ikä / sukupuolikerroksesta.
Vuorovaikutustestejä suoritettiin ulos useilla regressioanalyyseillä, sovittamalla tupakointi × BMI-vuorovaikutustermi sopivaan malliin, tupakointi sovitettuna 5-luokan muuttujaksi (ei koskaan, aiemmin, kevyt, kohtalainen ja raskas) ja BMI binäärisenä muuttujana (ylipainoinen ja liikalihava tai alipainoinen ja normaali).
Tulokset
Taulukossa 1 esitetään tutkittujen miesten ja naisten ikäsopeutetut ominaisuudet tupakointitilan mukaan. Miehillä ja naisilla todettiin samanlainen tupakoinnin nykyinen taso, vaikka nykyisten tupakoitsijoiden joukossa enemmän miehiä kuin naisia oli tupakoitsijoita. Keskimäärin miesten ja naisten keskuudessa nykyisillä tupakoitsijoilla oli huomattavasti alhaisemmat BMI: t kuin koskaan aiemmin ja tupakoitsijoiden keskuudessa. Raskailla tupakoitsijoilla oli kuitenkin sama keskimääräinen BMI kuin koskaan tupakoitsijoilla. Molemmissa sukupuolissa tupakoitsijoiden keskuudessa oli runsaampia alkoholinkäyttäjiä enemmän kuin koskaan tupakoimattomissa, kun taas aikaisempien tupakoitsijoiden alkoholinkäyttö oli koskaan ja tupakoitsijoiden välillä. Iän mukaan mukautettu tiheän alkoholin osuus oli korkeammalla kuin tupakoitsijoilla. Manuaalisten sosiaaliluokkien miesten ja naisten osuus oli nykyisten tupakoitsijoiden keskuudessa suurempi kuin koskaan tupakoitsijoiden tai aiemmin tupakoitsijoiden keskuudessa, ja osuus kasvoi tupakoitujen savukkeiden määrän mukana. Sekä miesten että naisten osuus GHQ12-kyselylomakkeesta ≥ 4 oli suurempi tupakoitsijoilla kuin tupakoimattomilla.
Taulukossa 2 esitetään erilaisten ominaisuuksien vaikutus ikään mukautettuihin verenpainetautiin. Miehillä lisääntynyt alkoholinkäyttö liittyi positiivisesti BP: hen. Naisilla keskimääräinen SBP ja DBP osoittivat U-muotoisen suhteen alkoholin saantiin. Painoindeksin nousu, manuaalinen sosiaalinen luokka, kohonnut kolesterolitaso, fyysinen passiivisuus ja normaali GHQ12-pisteet liittyivät verenpaineen nousuun.
Keskimääräiset verenpainetasot iän, BMI: n, alkoholin saannin ja sosiaalisen luokan mukauttamisen jälkeen on esitetty kerrostuneina iän ja tupakointitilan mukaan taulukossa 4. Molempien ikäryhmien naisilla matalimmat verenpaineet todettiin tupakoitsijoiden keskuudessa, kun taas miehillä matalimmat keskimääräiset verenpaineet havaittiin aikaisempien tupakoitsijoiden keskuudessa. Useimmissa ikä- / sukupuolikerroksissa nykyisten tupakoitsijoiden korkeimmat verenpaineet havaittiin raskaimmilla tupakoitsijoilla. Kuitenkin vain vanhempien miesten ja naisten (> 44 vuotta) joukossa nykyisten tupakoitsijoiden SBP: t olivat suurempia kuin koskaan tupakoimattomien SBP: t ja vain miehillä huomattavasti. Ei koskaan havaittu merkittäviä eroja koskaan tupakoitsijoiden ja tupakoitsijoiden DBP: n välillä kummankin sukupuolen mukaan. Taulukossa 4 esitettyihin tietoihin ei vaikuttanut sosiaaliluokan poissulkeminen analyyttisistä malleista.
Normaalipainoisilla miehillä ei havaittu yhteyttä tupakoinnin ja SBP: n välillä, kun taas normaalipainoisilla naisilla, aikaisemmat tupakoitsijat keskimääräinen SBP oli 0,9 mm Hg pienempi kuin tupakoimattomilla (P = 0,04). Ylipainoisista tai liikalihavista miehillä keskivaikean ja raskaan tupakoitsijan SBP oli 2,1 ja 1,8 mm Hg suurempi kuin tupakoimattomilla (P < 0,01), mutta ei merkittäviä eroja havaittiin naisten keskuudessa (kuva). Virallinen testi BMI: n ja tupakoinnin ja SBP-suhteen väliselle vuorovaikutukselle oli merkittävä miehillä (P = 0,02).
Sekä koskaan että voimakkaasti tupakoivilla miehillä alkoholin saanti osoitti porrastettua vaikutusta keskimääräiseen SBP: hen (P < 0,05), ja tupakointi liittyi korkeampiin SBP-tasoihin vain alkoholin käyttäjillä, vaikka yhteys ei saavuttanut tilastollista merkitsevyyttä (taulukko 5). Näiden tietojen jatkuva mukauttaminen BMI: n suhteen ei muuttanut verenpaineen kehitystä alkoholin saannin ja tupakoinnin avulla. Tupakoimattomilla naisilla SBP oli kohtalaista matalampi kuin juomattomilla ja suurilla alkoholinkäyttäjillä, kun taas tupakoitsijoiden SBP lisääntyi alkoholin käytön lisääntyessä. Kevyiden tupakoitsijoiden SBP-arvot olivat pienemmät kuin koskaan tupakoitsijoilla kaikissa kolmessa alkoholinkerroksessa, mutta vain huomattavasti alkoholittomien keskuudessa.Ero SBP-tasoissa ei koskaan ja tupakoitsijoiden välillä pieneni BMI: n mukauttamisen jälkeen alkoholin saannista riippumatta, mutta pysyi tilastollisesti merkitsevänä alkoholittomien keskuudessa.
Verenpainetautien kuviot vuoden 1994 tutkimuksessa, mukaan lukien kolesterolitasojen lisäkorjaus, fyysinen aktiivisuus ja GHQ12-pisteet olivat olennaisesti samat kuin taulukoissa 4 ja 5.
Tupakoinnin ja verenpainelääkkeiden käytön välillä ei havaittu yhteyttä kummankaan sukupuolen iän, alkoholinkäytön, BMI: n mukauttamisen jälkeen. , ja sosiaaliluokka, ja taulukossa 4 esitetyt tulokset eivät muuttuneet olennaisesti, kun analyysit toistettiin, ja suljettiin pois verenpainelääkettä saaneet (tietoja ei esitetty).
Keskustelu
Tämän tutkimuksen tulokset, jotka ovat tähän mennessä suurimmat tutkimaan tätä ongelmaa, osoittavat, että tupakoinnin itsenäinen krooninen vaikutus BP: hen on pieni. Iän, BMI: n, alkoholin ja sosiaalisen luokan mukauttamisen jälkeen havaitsimme vain iäkkäillä miehillä huomattavasti korkeammat SBP: t raskas- ja kohtalaistupakoitsijoilla kuin koskaan tupakoitsijoilla, kun taas DBP: ssä ei havaittu tällaisia eroja. Siksi ainakaan miehillä havainnot eivät tue muiden tutkimusten tuloksia, joissa havaittiin matalampia verenpaineita savukkeiden kulutuksen lisääntyessä.67 Kohonneen SBP: n, mutta ei DBP: n, löytäminen vain vanhemmilla miehillä on tärkeä uusi havainto, joka on yhteensopiva vaikutusten kanssa, joita odotetaan liittyvän kroonisesti lisääntyneeseen aterogeneesiin suurissa kapasitanssialuksissa, joihin liittyy tupakointi ja joka tuottaa eristettyä systolista hypertensiota. 1415 Naisilla osoitimme matalampien tupakoitsijoiden keskimääräisen verenpainetason matalammilla kuin tupakoimattomilla ja tupakoitsijoilla, vaikka erot saavutti tilastollisen merkitsevyyden vain DBP: n osalta nuoremmassa ikäryhmässä. Tupakoinnin, alkoholin ja BMI: n vahvojen keskinäisten suhteiden ja vuorovaikutuksen havaitsemisen vuoksi oli tärkeää tutkia tupakoinnin ja SBP: n suhdetta BMI-luokkien mukaan. Aikaisemmat tutkimukset eivät ole olleet riittävän suuria tietojen mukauttamiseksi asianmukaisesti näiden muiden muuttujien mahdollisten hämmentävien vaikutusten mukaan. Tupakoinnin ja SBP: n välillä ei havaittu yhteyttä normaalipainoisilla miehillä, kun taas ylipainoisilla ja liikalihavilla miehillä paitsi raskaat, myös kohtalaiset tupakoitsijat osoittivat merkittävästi SBP: n lisääntymistä. Näitä eroja ei havaittu naisilla.
Tupakoitsijoiden joukossa savustettujen savukkeiden lukumäärän ja suhteellisen ruumiinpainon välillä on havaittu U-muotoinen suhde, jossa tupakoitsijat ovat 10-20 savuketta päivässä. Vaikka tämä näyttää paradoksaaliselta, kun otetaan huomioon, että tupakointi liittyy lisääntyneeseen 24 tunnin energiankulutukseen, 17 tupakoitsijaa voi painaa enemmän muiden tottumusten, kuten runsaan alkoholin ja tyydyttyneiden rasvojen saannin, vuoksi. Muut ruokavaliomuuttujat, kuten elektrolyyttien saanti, saattavat edelleen sekoittaa BP-tupakointiliiton, koska tupakoitsijoiden on ilmoitettu noudattavan eri ruokavaliota kuin tupakoimattomat.18 Meillä ei ollut ruokavalion tietoja, mutta osoitimme, että raskaat tupakoitsijat yleensä juovat enemmän kuin tupakoimattomat tai kevyemmät tupakoitsijoilla ja joilla oli korkeampi kolesterolipitoisuus vuoden 1994 tutkimuksessa.
Alkoholin saanti, joka liittyy voimakkaasti tupakointiin, 12 näyttää vaikuttavan myös tupakoinnin ja verenpaineen suhteeseen: ero alkoholin kulutuksen ja alkoholin välillä Tupakoitsijoiden ja tupakoimattomien potilaiden verenpaine havaittiin kolmessa saksalaisessa poikkileikkaustutkimuksessa. 1920 Yhdessä näistä tutkimuksista 19 tupakoinnin vaikutuksen muuttuminen oli voimakkaampaa miehillä kuin naisilla. Lisäksi alkoholin saanti vaikuttaa myös BMI: hen, jolla on vakiintuneet vaikutukset verenpaineeseen, 21, ja myös tämä on otettava huomioon arvioitaessa tupakoinnin ja verenpaineen suhdetta alkoholin ja tupakoinnin ilmeisten vastakkaisten vaikutusten vuoksi. painosta.
Ottaen huomioon nämä monimutkaiset keskinäiset suhteet, tutkimme tupakoinnin ja SBP: n suhdetta erikseen alkoholin saantitilan mukaan ennen ja jälkeen BMI: n mukauttamisen. Miehistä havaitsimme korkeampia SBP-tasoja lisääntyneellä alkoholin saannilla jokaisella tupakointitasolla, kun taas muissa kuin alkoholinkäyttäjissä raskailla tupakoitsijoilla ei ollut korkeampia SBP-arvoja. Sitä vastoin naisten keskuudessa SBP oli pienempi tupakoitsijoiden keskuudessa kuin koskaan tupakoitsijoilla alkoholin saannista riippumatta, ja alkoholilla oli vain pieni annos-vastevaikutus SBP: hen kevyiden tupakoitsijoiden eikä koskaan tupakoitsijoiden keskuudessa. Näin ollen miesten ja naisten havaitut erot verenpainetautien tupakoinnin yhteydessä näyttävät johtuvan miesten tupakoinnin ja juomisen vahvemmasta suhteesta. Missä tahansa tupakointiluokassa naiset käyttävät yleensä pienempiä määriä alkoholia kuin miehet. Miehillä BMI: n mukauttaminen ei vaikuttanut SBP: n lisääntymiseen, kun alkoholin saanti lisääntyi koskaan tai tupakoivien tupakoitsijoiden keskuudessa: tupakoinnin vaikutus SBP: hen oli pieni, suunnaltaan vaihteleva ja merkityksetön.Naisilla SBP-tasojen ero ei koskaan ja tupakoitsijoiden välillä väheni, mutta silti merkittävä, kun ei-alkoholinkäyttäjien painoindeksiä oli mukautettu, näyttää siltä, että se johtui osittain ruumiinpainon sekoittavasta vaikutuksesta.
Yksi tutkimuksen mahdollinen rajoitus on, että HSE kerää tietoa kyselylomakkeen avulla, ja siksi osa riskitekijätiedoista ilmoitetaan itse, mikä voi olla epätarkkaa.22 Itsestään ilmoittaman tupakointitilan ja seerumin kotiniinitasojen välinen sopimus oli hyvä: vain 3,5 prosentilla miehistä ja 0,8 prosentilla naisista, jotka ilmoittivat tupakoimattomasta, kotiniinitaso oli ≥20 ng / ml, taso, joka viittaa voimakkaasti tupakointiin. Näiden vastaajien luokittelu tupakoitsijoiksi ei vaikuttanut havaittuihin tuloksiin SBP: n ja DBP: n suhteen (tietoja ei näytetä). Dinamap 8100: n käyttö verenpaineen mittaamiseen on haastettu.23 Tämän koneen katsotaan kuitenkin olevan sopiva ja riittävän tarkka suuressa monikeskustutkimuksessa.10
Yhteenvetona nämä tiedot suuri valtakunnallisesti edustava tietokanta viittaa siihen, että tupakoitsijoiden ja tupakoimattomien välillä ei ole jatkuvia riippumattomia kliinisen merkityksen BP-arvoissa eroja. Tässä tutkimuksessa havaitut tupakointiin liittyvät verenpaine-erot poikkesivat iän sekä miesten ja naisten välillä, ja ne voidaan selittää ainakin osittain BMI: n ja alkoholin saannin erilaisten sekoittavien vaikutusten avulla. Koska tupakoinnilla ja verenpaineella on kuitenkin osoitettu olevan synergistinen haittavaikutus sepelvaltimotaudin riskiin, 3 on kriittistä, että henkilöitä, joilla on kohonnut verenpaine, kehotetaan lopettamaan tupakointi. Lisäksi koska tupakoitsijoiden verenpainetasoja kirjataan harvoin tupakoinnin aikana tai heti sen jälkeen, kun verenpaineen akuutti nousee, tupakoitsijoiden tavanomaisia verenpainetasoja aliarvioidaan järjestelmällisesti.
Sukupuolen tupakointitila | Ei-juoma-aineet | Lievät / kohtalaiset juomat1 | Raskaat juomat2 | ||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Ikä muokattu | Ikä ja BMI säädetty | Ikä muokattu | Ikä ja BMI säädetty | Ikä muokattu | Ikä ja BMI säädetty | ||||
Miehet | |||||||||
Älä koskaan | 139.0 | 138.6 | 139,3 | 139,1 | 142,6 | 142,0 | |||
20+ savuketta / d | 136,8 | 136,8 | 140,3 | 140,2 | 144.0 | 144.2 | |||
P | NS | NS | NS | NS | NS | NS | |||
Naiset | |||||||||
Älä koskaan | 137,2 | 137,1 | 136,3 | 136,1 | 137,5 | 137,1 | |||
1–9 savuketta / d | 133,7 | 134,3 | 135,5 | 135,8 | 136,1 | 136.6 | |||
P | < 0.01 | 0.01 | NS | NS | NS | NS |
SBP: nä annetut arvot (mm Hg).
11–21 yksikköä / vko miehillä ja 1–14 yksikköä / vko naisilla.
2 > 21 yksikköä / vko miehillä ja > 14 yksikköä / vko naisilla.
Terveystutkimuksen Englannista tilasi terveysministeriö, ja sen suoritti Kansallisen sosiaalitutkimuskeskuksen (aiemmin SCPR) yhteinen terveystutkimusyksikkö ja epidemiologian ja kansanterveyden osasto University College London.
Alaviitteet
- 1 Menotti A, Avaimet A, Blackburn H, Kromhout D, Karvonen M, Nissinen A, Pekkanen J, Punsar S, Fidanza F, Giampaoli S , Seccareccia F, Buzina R, Mohacek I, Nedeljkovic S, Aravanis C, Dontas A, Toshima H, Lanti M.Sepelvaltimotaudin tärkeimpien riskitekijöiden monivaihtelevan ennustavan voiman vertailu eri maissa: tulokset kahdeksasta seitsemän maan kansasta Tutkimus, 25 vuoden seuranta. J Cardiovasc Risk. 1996; 3: 69–75. MedlineGoogle Scholar
- 2 Jonas MA, Oates JA, Ockene JK, Hennekens CH. Lausunto tupakoinnista ja sydän- ja verisuonitauteista terveydenhuollon ammattilaisille: AHA Medical / Scientific Statement. Levikki.1992; 86: 1664–1669. CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3 kanavan WB. Korkean verenpaineen merkitys sydän- ja verisuonitautien riskitekijänä. Julkaisussa: Hypertensio: Patopsykologia ja hoito. New York, NY: McGraw-Hill; 1977: 888–910.Google Scholar
- 4 Tuomilehto J, Elo J, Nissmen A. Tupakointi pahanlaatuista hypertensiota sairastavien potilaiden keskuudessa. BMJ.1982; 1: 1086.Google Scholar
- 5 Cryer PE, Haymond MW, Santiago JV, Shah SD. Norepinefriinin ja epinefriinin vapautuminen ja tupakointiin liittyvien hemodynaamisten ja metabolisten tapahtumien adrenerginen välitys. N Engl J Med. 1976; 295: 573–577.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Berglund G, Wilhelmsen L.Verenpaineeseen liittyvät tekijät ruotsalaisten miesten yleisessä populaatio otoksessa. Acta Med Scand, 1975; 198: 291–298.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 7 Seltzer CC. Tupakoinnin vaikutus verenpaineeseen. Olen sydän J.1974; 87: 558–564. CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8 Mann SJ, James GD, Wang RS, Pickering TG. Ambulatorisen systolisen verenpaineen nousu hypertensiivisillä tupakoitsijoilla: tapaus-kontrollitutkimus. JAMA.1991; 265: 2226–2228.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 9 Prescott-Clarke P, Primatesta P, toim. Terveystutkimus Englannille 1996. Osa 2: Menetelmät. Lontoo, Iso-Britannia: Stationery Office; 1998 (myös verkossa: http://www.doh.gov.uk/public/hs1996.htm). Google Scholar
- 10 Bolling K.Dinamap 8100 Calibration Study. Lontoo, Iso-Britannia: HMSO; 1992.Google Scholar
- 11 OPCS. Registrar General’s Standard Occupational Classification: Vol 3. London, UK: HMSO; 1991.Google Scholar
- 12 Hedges B, di Salvo P.Alkoholin kulutus ja tupakointi. Julkaisussa: Prescott-Clarke P, Primatesta P, toim. Terveystutkimus Englannille: 1996. Lontoo, Iso-Britannia: The Stationery Office; 1998.Google Scholar
- 13 Dong W, Primatesta P, Bost L.Verenpaine. Julkaisussa: Prescott-Clarke P, Primatesta P, toim. Terveystutkimus Englannille: 1996. Lontoo, Iso-Britannia: The Stationery Office; 1998.Google Scholar
- 14 O’Rourke M.Valtimon jäykkyys, systolinen verenpaine ja valtimoverenpainetaudin looginen hoito. Hypertensio.1990; 15: 339–347.LinkGoogle Scholar
- 15 Fogari R, Zoppi A, Lusardi P, Marasi G, Villa G, Vanasia A. Savukkeiden tupakointi ja verenpaine työntekijäpopulaatiossa: poikkileikkaustutkimus. J Cardiovasc Risk. 1996; 3: 55–59. MedlineGoogle Scholar
- 16 Noppa H, Bengtsson C. Liikalihavuus tupakoinnin yhteydessä: naisten väestötutkimus Göteborgissa, Ruotsi. Edellinen Med.1980; 9: 534–543. CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 17 Hofstetter A, Schutz Y, Jequier E, Wahren J. Lisääntynyt 24 tunnin energiankulutus tupakoitsijoilla. N Engl J Med. 1986; 314: 79–82. CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 18 Margetts BM, Jackson AA. Vuorovaikutus ihmisten ruokavalion ja tupakointitottumusten välillä. BMJ.1993; 307: 1381–1384.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 19 Keil U, Chambless L, Filipial B, Hartel U.Alkoholi ja verenpaine sekä sen vuorovaikutus tupakoinnin ja muiden käyttäytymismuuttujien kanssa: tulokset MONICA Augsburgin kyselystä 1984– 1985. J Hypertensi, 1991; 9: 491–498.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 20 Keil U, Chambless L, Remmers A.Alkoholi ja verenpaine: tulokset Lyypekin verenpainetutkimuksesta. Edellinen Med.1989; 18: 1–10.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 21 Spiegelman D, Israel RG, Bouchard C, Willett WC. Absoluuttinen rasvamassa, prosenttiosuus kehon rasvaa ja kehon rasva-jakauma: mikä on verenpaineen ja seerumin glukoosin todellinen tekijä? Am J Clin Nutr. 1992; 55: 1033–1044. CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 22 Sillet R, Wilson MB, Malcolm RE, Ball KP. Petos tupakoitsijoiden keskuudessa. BMJ.1978; 65: 197–200. Google Scholar
- 23 O’Brien E, Mee F, Atkins N, O’Malley K.Lyhyt raportti: Dinamap-kannettavan näytön tarkkuus, malli 8100, määritti British Hypertension Society protokolla. J Hypertensi, 1993; 11: 761–763. CrossrefMedlineGoogle Scholar