Az egész test sorvadása
Az atrófia általában a sejtek és szövetek táplálkozásában és metabolikus aktivitásában bekövetkezett változásokhoz kapcsolódik. A testszövetek széles körben elterjedt vagy általános atrófiája éhezési körülmények között következik be, akár azért, mert az élelmiszer nem áll rendelkezésre, akár azért, mert a betegség jelenléte miatt nem lehet felszívni és felszívni. Bizonyos esszenciális fehérjekomponensek és vitaminok hiánya megzavarja az anyagcsere folyamatokat, és a sejtek és szövetek sorvadásához vezet. A fehérje éhezés körülményei között a test fehérjét alkotó aminosavakra bontják, amelyek energiát szolgáltatnak, és segítenek a legfontosabb szervek szerkezetének és sejtjeinek fenntartásában. Az agy, a szív, a mellékvese, a pajzsmirigy, az agyalapi mirigy, az ivarmirigyek és a vesék viszonylag kevésbé atrófiásak, mint a test egésze, míg a test, a máj, a lép és a nyirokszövetek zsírraktárai viszonylag jobban csökkennek, mint a test egésze. Úgy tűnik, hogy az agy, a szív és a vesék, a bőséges vérellátással rendelkező szervek vannak legkevésbé kitéve az éhezés pazarló hatásainak.
A fehérjehiány miatt elterjedt atrófiához társul bizonyos szövetek sorvadása, amelyet bizonyos vitaminok hiánya okoz. A bőr atrófiás változásai az A-vitamin hiánya miatt növekednek, az izmok sorvadása pedig az E-vitamin hiánya miatt növekszik.
Az emberi anyagcsere növekedési periódusa után fokozatosan csökken: lassú szerkezeti változások történnek, kivéve a megelőzhető betegségek vagy balesetek következményeit. Az öregedést végül számos szövet és szerv markáns atrófiája jellemzi, a sejtek számának csökkenésével és az alkatuk megváltozásával. Ez tükröződik végül az időskorra jellemző megváltozott, csökkent vagy elvesztett funkcióban, amely halálhoz vezet. Az öregedési változásokat mind az öröklött alkat, mind a környezeti hatások befolyásolják, beleértve a betegségeket és a baleseteket is.
Az öregedés atrófiás változásai szinte minden szövetet és szervet érintenek, de néhány változás nyilvánvalóbb és fontosabb. Az arteriosclerosis – az artériás falak megvastagodása és megkeményedése – csökkenti az érellátást és általában hangsúlyozza az öregedési folyamatokat.
Az idős korban jelentkező atrófia különösen észrevehető a bőrben, jellemzően lapos, fényes vagy szaténos és ráncos. Az atrófiát a valódi bőr vagy a dermis rostjainak, valamint a külső bőr sejtjeinek és verejtékmirigyeinek öregedési változásai okozzák. Az időseknél gyakori az izompazarlás, amely némi izomerő- és mozgékonyságvesztéssel jár. Kissé szabálytalan mintázatban sok egyes izomrost zsugorodik, valamint csökken a számuk. Egyéb változásokat figyeltek meg az izomsejteken belül.
A pigment lipofuscin növekedése a szív izomrostjaiban is jellemző az időskorúaknál, olyan állapotban, amelyet a szív barna atrófiájának neveznek. A szívizom elvesztegetése idős korban a rostos és a zsírszövet megnövekedésével járhat a szív jobb oldalának falain, valamint a szívizom bélésében és a koszorúerek falában a rugalmas szövet fokozott helyettesítésével a rostos szövetekkel . Az amiloid fehérje anyag rendellenes lerakódása idős korban is nagyobb gyakorisággal fordul elő az atrófiás szívizomban.
A máj atrófiája az idős korban a megnövekedett lipokróm pigmenttel jár együtt az atrófiás sejtekben.
A csontok az öregedéssel fokozatosan könnyebbé és porózusabbá válnak, ezt a folyamatot csontritkulásnak nevezik. A csontszövet csökkenése leginkább a szivacsos csontban – a hosszú csontok végén lévő nyitott textúrájú szövetben – és ezen csontok kéregének belső részeiben mutatkozik meg leginkább. Az osteocyták vagy a csontsejtek változásain és elvesztésén túl csökken a mineralizáció vagy a kalcium lerakódás, a csontok fokozott törékenysége mellett.
Az agy atrófiáját idős korban a gerincek vagy gyri az agy felszínén és az arachnoid membrán alatti térben megnövekedett folyadék által, az agy középső rétegét borítja. Az egyes idegsejtek zsugorodnak, növekednek a lipokróm pigmenttartalmuk, valamint csökken a számuk. Előfordul, hogy az idegszálak elfajultak, és idős plakknak nevezett lerakódások találhatók az idegsejtek között, különösen a frontális kéregben és a hippocampusban (az agy laterális kamrájának vagy üregének meghosszabbításának vagy szarvának gerince) ). Hasonló atrófiás változások figyelhetők meg az agyban Alzheimer-kórban, amely ismeretlen okú állapot valószínűleg az idősebb betegeknél fordul elő. Az idősek mentális romlása (szenilis demencia) e változások klinikai megnyilvánulása.A szenilis atrófiát fokozhatja és bonyolíthatja az arteriosclerosis jelenléte.
Kép az Országos Öregedési Intézet / Nemzeti Egészségügyi Intézetek jóvoltából
A Simmonds-betegség krónikus hiányosság az agyalapi mirigy működésének funkciója, a hipopituitarizmus egy olyan formája, amely számos belső szerv sorvadásához vezet, beleértve a szívet, a májat, a lépet, a vesét, a pajzsmirigyet, a mellékveséket és az ivarmirigyeket. A betegség kezelése nélkül lesoványodást és halált okoz.
Az agyalapi mirigyet érintő destruktív vagy atrófiás elváltozás a hormonok elvesztésével a pajzsmirigy, a mellékvesék és az mirigyek atrófiájához vezet, és atrófiás változásokat hoz a célszerveikre és a zsigerekre. Az endokrin mirigyek méretének csökkenése rendkívüli lehet.