Hogyan lehetek biztosak abban, hogy a betegnél primer biliaris cholangititis van?
Milyen tünetek és tünetek találhatók általában?
Fáradtság és a viszketés a primer biliaris cholangitis (PBC) leggyakoribb tünete, de sok beteg teljesen tünetmentes. A fáradtság alattomos és fokozatosan csökken az egyén által teljesíthető mindennapi tevékenységek mennyisége. A viszketés naponta változik, és esténként a legrosszabb. A viszketés szisztémás, és a test bármely részét érintheti, bár jellegzetesen és meglehetősen egyedülálló módon néha a tenyérre és a talpra is kiterjed, ha már jól megalapozott.
A tipikus PBC-ben szenvedő beteg nő és középkorú. A nő / férfi arány 12: 1, a megjelenés átlagos életkora 52. A betegségről csak néhány tizenévesnél számoltak be, és egyikük sem férfi vagy pubertás előtti. A PBC minden fajra hatással van, bár a jelentett prevalencia földrajzi eltéréseket mutat, a magasabb prevalenciával elsősorban kaukázusi, nyugatias területeken számolnak be.
A fizikai vizsga eredményei a betegség korai szakaszában gyakran hiányoznak. Súlyos viszketés esetén a betegeknél krónikus karcolás, például excoriation, vörös kérges papulák vagy hiperpigmentált csomók alakulnak ki, de a kiütés soha nem előzi meg a viszketést. A betegség későbbi fázisaiban a betegek hepatomegalia, xanthoma / xanthalasma, melanotikus foltok vagy portális hipertónia (splenomegalia, ascites, ödéma, encephalopathia) jelei mutatkozhatnak.
Más gyakori vizsgálati eredmények nem a betegség mondatonként, de más gyakran társuló autoimmun rendellenességek miatt. A PBC-betegek kb. 50% -ának lesz sicca-szindróma, és xeroftalmia és / vagy xerostomia. A PBC-ben szenvedő betegek körülbelül 15% -ának szintén korlátozott a scleroderma, vagy a CREST (calcinosis, Raynaud-jelenség, nyelőcső diszfunkció, sclerodactyly, telangiectasia) szindróma, és az ajkak vagy az ujjbegyek telangiectasiai lehetnek, sclerodactyly. A betegeknek panasza lehet, hogy a kezek elkékülnek a hideg hatására, vagy a GERD (gastrooesophagealis reflux betegség) tünetei lehetnek. Ne feledje, hogy a szindróma gyakran hiányos, és a betegeknek a diagnózis felállításához csak a CRES és a -T két jellemzőre van szükségük. amikor a tünetek és a vizsga megállapításai hiányozhatnak. A betegek körülbelül 95% -a pozitív eredményt mutat az antimitochondriális antitestek (AMA) szempontjából. Az AMA-k nagyon specifikusak a PBC-re, és általában az első laboratóriumi rendellenességek fordulnak elő. Nagyon alacsony (1-15%) előfordulásról számoltak be más májbetegségekben, például az alkoholmentes steatohepatitisben (NASH), a hepatitis C-ben és az autoimmun hepatitisben (AIH), de nem ismert, hogy ez hamis pozitív AMA-t jelent-e vagy sem. nagyon korai PBC jelenléte egy másik májbetegséggel együtt.
Akut májelégtelenségben szenvedő betegeknél szintén pozitív lehet az AMA-teszt, és ilyen esetekben úgy gondolják, hogy immunreakció a hepatocelluláris tartalom felszabadulására. hatalmas májsejt halálozásból. Magáról a PBC-ről soha nem jelentettek akut májelégtelenséget. Pozitív AMA-val rendelkező betegeket, akiknek nincs más klinikai, laboratóriumi vagy szövettani bizonyítéka a PBC-ről, meg kell vizsgálni, hogy a betegség egyéb jellemzői kialakulnak-e.
A második leggyakoribb (de nem specifikus) laboratóriumi rendellenesség az emelkedett alkalikus foszfatáz (ALP). A transzaminázok (AST / SGOT és ALT / SGPT) szintén emelkedhetnek, de kevesebb, mint 400 U / L. Amint az ALP emelkedni kezd, az ALP emelkedés mértéke meghaladja a transzamináz szint emelkedését. Az ALP jellemzően 1-6-szorosan megemelkedik és általában kevesebb, mint 1000 U / L. A GGT (gamma-glutamiltranszferáz) az ALP-vel együtt emelkedik. A laktát-dehidrogenáz (LDH) alacsonyabb, mint az ALT, ami azt a megfigyelést tükrözi, hogy a hepotocita-halál az epesó által kiváltott apoptózisra, nem pedig a máj nekrózisára reagál.
Más gyakran előforduló laboratóriumi rendellenességek a kóros globulinok, a lipidprofilok , sejtdifferenciál és pozitív ANA (antinukleáris antitestek). A teljes globulin szintje megemelkedhet, bár jellemzően nem olyan magas mértékben, mint ami megtalálható az AIH-ban. Normális teljes globulinszint mellett is kóros lehet az egyéni immunglobulin alkategóriák szintje. Az IgM specifikusan emelkedett a PBC-ben, bár az IgG is gyakran megemelkedik. Az IgA szint általában normális.
A lipidprofilok kifejezetten rendellenesek lehetnek. A triglicerideket a PBC nem befolyásolja, de az összkoleszterinszint gyakran megemelkedik, és elérheti a 300-600 U / L szintet is. A betegség korai szakaszában az emelkedés főként a HDL-nek köszönhető, de az idő előrehaladtával a HDL csökken és az LDL emelkedni fog.Késői betegség esetén a lipoprotein X termelődhet, amelynek sűrűsége hasonló a VLDL-hez, és automatizált denzitometrián tévesen értelmezhető emelt LDL-ként. A lipoprotein elektroforézissel helyesen lehet azonosítani a lipoprotein X jelenlétét vagy hiányát. több év múlva.
Az AMA-n kívül más autoantitesteket is gyakran találnak a PBC-ben. A leggyakoribb az antinukleáris antitestek (ANA), amelyek a PBC-betegek 60-80% -ában vannak jelen. Az AMA-negatív PBC-ben szenvedő betegek szinte mindegyikének (80-100%) pozitív az ANA-tesztje. Az ANA mintázata bármilyen változatú lehet, bár az anticentromeraminta meglehetősen specifikus a korlátozott szkleroderma (CREST) szindróma jelenlétére, és a PBC-specifikus ANA-k (anti-sp100, anti-gp-210) foltos többszörös nukleáris pontok vagy magmembrán minták az immunfluoreszcencián.
A jellemzők, a jelek és tünetek táblázatos vagy diagramos felsorolása
Vannak-e patognomonikus vagy jellegzetes jellemzők?
Nincsenek a betegség abszolút patognomonikus jellemzői. Két jellemző azonban több mint 95% -ban specifikus a betegségre: antimitochondriális antitestek és floridos csatornaelváltozások jelenléte a májbiopszián. Míg az AMA szintén nagyon érzékeny (95%), a floridos csatornaelváltozásokat gyakran nehéz megtalálni. Leggyakrabban a 2. stádiumú betegségben találhatók meg, de foltosak és eltűnnek a betegség előrehaladtával és a ductopenia kialakulásával.
Melyek a kevésbé gyakori klinikai bemutatások?
Az AMA-negatív PBC (más néven autoimmun cholangitis vagy autoimmun cholangiopathia) és a PBC átfedés az autoimmun hepatitisszel (overlap szindróma) viszonylag ritka és gyakori a PBC gyakran túl diagnosztizált változatai. Mivel az alacsony titerű AMA-k a negatív tartományba ingadozhatnak, PBC-gyanúval rendelkező betegek alacsony vagy negatív értékeit meg kell ismételni, ideális esetben ELISA-vizsgálattal, amely érzékenyebb és kevésbé kezelőfüggő, mint az immunfluoreszcencia. Három negatív AMA után felállítható az AMA-negatív PBC, bár a kezelés és a kezelésre adott válasz megegyezik az AMA-pozitív PBC-vel.
Az autoimmun hepatitis átfedése kihívást jelenthet a diagnosztizálásban, mivel az AIH laboratóriumi és szövettani jellemzőinek nagy része szintén megtalálható a PBC-ben. A súlyos interfész hepatitis és az emelkedett IgG jelenléte a PBC-AIH átfedés szindróma legspecifikusabb jellemzője, bár mindkettő kisebb mértékben látható a rutin PBC-ben. A nagyon magas transzaminázszintek (AST vagy ALT > 400 U / L) szintén átfedési szindróma jelenlétére utalnak. A PBC önmagában aránytalanságának meghatározását egy olyan szakértőnek kell elvégeznie, aki mindkét betegben nagy mennyiségű beteget lát, mert a PBC-AIH átfedési szindróma diagnosztizálásának következménye a hosszú távú immunszuppresszió hozzáadása a beteg kezelési tervéhez. (Lásd az I. táblázatot.)
| Betegség | Hasonlóságok | Különbségek |
| Elsődleges szklerotizáló kolangitisz | Krónikus kolesztázis, fáradtság, viszketés, emelkedett IgM | Az MRCP / ERCP megszorításai és tágításai; férfi > nő |
| Autoimmun hepatitis | Nő, autoimmun, megemelkedett IgG, plazma sejtek és interfész hepatitis biopszia, ANA pozitív | IgG emelkedése > IgM, a transzaminázok aránytalanul magasak az ALP-hez képest |
| Másodlagos epe cirrhosis | Krónikus kolesztázis, viszketés | Extrahepatikus epe szűkület kövekből vagy műtéti szövődményből |
| Kábítószer okozta kolesztázis | Megnövekedett ALP, GGT | A gyógyszer bevitelének története |
| Veleszületett ductopenia | Magasabb ALP, GGT ductopenia | A csatornák gyulladásos pusztulásának hiánya |
| BRIC | Az emelkedett ALP és viszketés periódusai | Az összes máj spontán normalizálódásának periódusai enzimek |
| Májszarkoidózis | Emelkedett ALP, GGT, hepatomegalia, viszketés | Emelkedett ACE szint, a granulomák nagyobbak, jobban képződnek,és szétszórva a leben; splenomegalia portális hipertónia hiányában |
Hogyan igazolhatom a diagnózist?
Milyen vizsgálatokat kell először megrendelni?
Az első vizsgálatnak bilirubint, ALP-t, transzaminázokat, antimitochondriális antitesteket és hasi sonogramot kell tartalmaznia az epeelzáródás kizárására.
Milyen teszteket kell használni a kezdeti tesztek megerősítésére?
Egy középkorú nőnek pozitív AMA-ja van, nincs extrahepatikus obstrukciója és emelkedett ALP-je 95% -kal pozitív prediktív értéket mutat a PBC-re. és nincs szüksége megerősítő vizsgálatra, ha más feltételekre nincs gyanú.Ha a beteg nem felel meg ezeknek a pontos kritériumoknak, vagy ha gyanú merül fel egyidejűleg egyidejűleg fennálló májbetegség miatt, akkor a diagnózis felállításához májbiopsziára van szükség. A májbiopsziában a diagnosztikai megállapítás nem szuprupuratív granulomatosus cholangitis (azaz floridis csatorna elváltozás), de ez ritkán található meg. Kicsi, rosszul kialakult granulómák, amelyek nem az epevezeték közepén helyezkednek el, a portális traktusokban vagy a lebenyekben is láthatók. a kis epeutak károsodása (1. ábra). A gyulladás túlterjed a portál triádon, és interfész hepatitist vagy kis mennyiségű izolált lobularis gyulladást okozhat. A natív epevezetékek végül engednek a gyulladásos sértésnek és eltűnnek, így kialakul a ductopenia.
A portális traktus szélén levő hepatociták megpróbálják ezt kompenzálni azáltal, hogy mezenhimális átalakuláson mennek keresztül epevezeték hámsejtjei, és pszeudoduktokat vagy ill. epevezeték proliferáció. Ezek az újonnan kialakult és rosszul működő csatornák vonzzák a neutrofileket. A sérült vagy hiányzó csatornák elhúzódó kolesztázisa tolli degenerációt vagy kolesztázis-változásokat okozhat. Az idő múlásával a fibrózis lerakódik a portálon, és áthidaló mintázaton keresztül terjed a portál traktátusai között. Ezek a fibrotikus szalagok végül a máj felépítését szabálytalan alakú csomókká torzítják, amelyek leírása szerint “kirakós fűrész” kirakós darabokra hasonlítanak. Ha az epeürítés súlyosan károsodik, akkor a májban felhalmozódhatnak Mallory hialin-, epe- vagy rézlerakódásai .
Milyen tesztek lehetnek hasznosak, ha a diagnózis még mindig kétséges?
A támogató, de nem diagnosztikus tesztek között szerepelnek kvantitatív IgM, koleszterin és ANA. A diagnózis az MRCP / ERCP (mágneses rezonancia cholangiopancreatography / endocscopic retrograde cholangiopancreatography), ANCA (antineutrofil citoplazmatikus antitest) és ACE (angiotenzin konvertáló enzim).
A laboratóriumi célokat lásd a II. táblázatban, a III. radiográfiai, illetve szövettani leletek a PBC-ben.
| Biokémiai jellemző | Várható | következetes | következetlen |
| Bili | Normál vagy emelkedett | ||
| ALP | Emelt | ||
| GGT | Emelt | ||
| LDH | Normál | ||
| AST | Normál | emelkedett | > 400 |
| ALT | Normál | emelkedett | > 400 |
| AMA | Pozitív | negatív | |
| ANA | Pozitív vagy negatív | ||
| IgM | Emelt | normál | |
| IgG | Magasabb | normális | |
| IgA | Normál | ||
| Chol | Emelt | normál | |
| Trig | Normál | emelkedett |
| Radiográfiai teszt | Várható | következetes | következetlen |
| Sonogram | normál | abnormális echotxtúra, göbös máj, portális hipertónia, hepatomegalia, epekövek, perihepatikus adenopátia | Tágult epevezetékek |
| ERCP | Normál | A csatornák metszése cirrhosisban | Az epeutak tágulása vagy szűkítése |
| MRCP | Normál | csatornák cirrhosisban | Epevezeték tágulás vagy szűkület |
| Szövettani jellemző | Várható | Következetes | következetlen |
| epevezeték károsodása | a csatornák limfocita vagy granulomatózus gyulladása | Az epeutak károsodásának nincs bizonyítéka nagyon korai betegségben megtalálhatók. | Az epeutak neutrofil gyulladása |
| Granulomas | Kicsi, portál | Kicsi, lobularis | Nagy, jól formált, lobuláris granulómák vagy köpenyes granulomák |
| Epevezeték-proliferáció | A középső stádiumú betegségre jellemző; neutrofilek lehetnek jelen. | ||
| Cholate stasis | Jelen van | ||
| Interfész hepatitis | Jelen van: összetéveszthető az AIH | ||
| Limfociták a portál traktátusaiban | A leggyakoribb megállapítás | Előrehaladott cirrhosisban hiányozhat | |
| Plazmasejtek a portáltraktusokban | Portálterületeken szétszórva | Sűrű plazmasejtek | |
| Lobuláris gyulladás | Enyhe, foltos | ||
| Mallory hialinja | Előrehaladott kolesztázisban jelen van | Steatohepatitis | |
| Rézfelhalmozódás | Előrehaladott kolesztázisban jelen van |
Milyen egyéb betegségeket, állapotokat vagy szövődményeket kell keresnem primer biliaris cholangitisben szenvedő betegeknél?
A betegek fő kockázati tényezői th elsődleges epeúti cholangitis
A PBC oka még mindig nem ismert. A PBC legerősebb kockázati tényezője azonban a genetikai. A PBC multigén betegségnek tűnik, és nem követi a mendeli genetika alapelveit, de mégis előfordul a családi csoportosulás. A PBC kockázata első fokú rokonnál körülbelül 4%. A monozigóta ikrek közötti egyeztetési arány 63% volt, amely az egyik legmagasabb az autoimmun betegségek esetében. Gyakran előfordul, hogy személyes vagy családi kórtörténetében vannak más autoimmun betegségek, például pajzsmirigybetegség, rheumatoid arthritis, lupus vagy Sjogren-szindróma.
Két nagy epidemiológiai tanulmány az Egyesült Államokból és Európából felkutatta a PBC potenciális rizikófaktorait, és kissé megnövekedett esélyeket (< kétszeres) találtak a korábbi különböző expozíciónak. méreganyagok, például cigarettafüst, körömlakk és hajfesték. Ezek azonban meglehetősen csekély megnövekedett kockázatokat jelentettek, és a zavaró tényezőket nem lehetett kizárni a retrospektív vizsgálat tervezésében.
A primer biliaris cholangitis esetén előforduló betegségek
A PBC nagyon gyakran társul más autoimmun betegségek, az V. táblázatban felsoroltak szerint.
| betegség | Prevalencia |
| Autoimmun vérszegénység | 1-2% |
| Grave-kór | 3-6% |
| Epekövek | 30-50% |
| Pajzsmirigy alulműködés | 11-32% |
| Lichen planus | 0,5-6% |
| Korlátozott szkleroderma (CREST) | 3-17% |
| Psoriasis | 1-13% |
| Vese tubulus acidózis | 20-33% |
| Rheumatoid arthritis | 3-26% |
| Szerogenatív arthropathia | 4-38% |
| Sicca-szindróma | 30-60% |
| fekélyes vastagbélgyulladás | 0,5-1% |
| húgyúti fertőzések | 11-35% |
Mivel a szinkron pajzsmirigybetegség általában jelen van, a fáradtság túlzott vagy hirtelen megváltozása miatt a pajzsmirigy kivizsgálására van szükség. funkció tesztelése.
A primer biliaris cholangitis gyakran előforduló szövődményei
A PBC szövődményei lehetnek hosszú távú cholestasis vagy portális hipertónia kialakulása miatt. A hosszú távú kolesztázis miatt az epesav rosszul jut a bélbe, és ezt követően felszívódik a zsírban oldódó A-, D-, E- és K-vitamin felszívódása. Az A-vitamin gyakran az első vitaminhiányos, ezt követi a D, és évente ajánlott szűrés. A hosszan tartó kolesztázis az oszteoklasztok aktiválódását és az oszteoblaszt aktivitásának modulációját is eredményezi, ami korai csontritkulást eredményez. Ajánlott a csontsűrűség vizsgálatával történő időszakos szűrés.
A portál hipertónia szövődményei nem csak a PBC-nél jelentkeznek, hanem a cirrhosis minden más formájában jelen vannak: visszér, ascites és encephalopathia. Kezelésük hasonló a krónikus májbetegségek portál hipertóniájához.
Az egyik figyelmeztetés az, hogy egyes PBC-ben szenvedő betegeknél nodularis regeneratív hiperplázia vagy súlyos portuláris traktus granulomatous gyulladás alakul ki, ami ritkán vezethet a cirrhosis megjelenése előtti A máj- és epekarcinóma kockázata megnő azoknál, akik cirrhosissá válnak. (Lásd a VI. Táblázatot.)
A-, D-, E-, K-vitaminhiány
Osteoporosis
Varices
Ascites
Máj-encephalopathia
Hepatocellularis carcinoma
Cholangiocarcinoma
Mi a megfelelő terápia a primer biliaris cholangitisben szenvedő betegek számára?
Milyen kezelési lehetőségek hatékonyak?
Ursodeoxycholic acid (UDCA), 13 dózisban napi 15 mg / kg-ig, a PBC standard ellátásának tekinthető.Az összesített adatok azt sugallják, hogy transzplantáció nélkül meghosszabbítja a túlélést, és késlelteti a portális hipertóniás szövődmények kialakulását, bár nem gyógyítja meg a betegséget. Jól tolerálható a betegség minden fázisában, bár az előrehaladott betegségben az előny mértéke kevésbé biztos.
Az összes lehetőség felsorolása, életmód, orvosi, endoszkópos, műtéti és egyéb hatékonysági becslések
Számos más terápiát is kipróbáltak, de hatástalannak tartottak kontrollált vizsgálatokban, beleértve a kortikoszteroidokat, azatioprint kolchicin, metotrexát, ciklosporin és penicillamin. Az endoszkópos vagy az epeúti kezelésnek nincs szerepe, mert a betegség a kis intrahepatikus csatornákra összpontosul.
Mi a leghatékonyabb kezdő terápia?
Minden dekompenzált cirrhosis nélküli beteget el kell kezdeni az UDCA-n, napi 13-15 mg / kg dózisban, ez az egyetlen FDA által jóváhagyott terápia a PBC számára.
Obeticholsav, egy primer emberi epesav származéka, amely a farnesoid hatékony agonistája. Az X-receptort jelenleg tanulmányozzák a PBC kezelésére. A rendelkezésre álló kutatások azt mutatják, hogy hatásosnak tűnik az alkalikus foszfatáz és az aminotranszferáz szintjének csökkentésében, és ígéretes alternatív terápia, amely jelenleg klinikai kutatási vizsgálatokon megy keresztül. A terápia eredménye.
Milyen terápia a legjobb, ha a kezdeti terápia kudarcot vall, beleértve a kudarc definícióit?
Az UDCA-kezelés általában javítja a máj biokémiait, bár a a betegek nem reagálnak az UDCA-ra. Az UDCA-ra adott megfelelő válasz az ALP javulása, amely a normálérték felső határának körülbelül 1,67-szerese alatt van. A javulás az első 3-6 hónapban folyamatosan bekövetkezik. Az ALP normalizálása az UDCA hatására kiváló prognózissal jár.
A második vonalbeli terápiák részhalmazának felsorolása, beleértve az ezen mentési terápiák kiválasztására és alkalmazására vonatkozó irányelveket.
olyan betegek, akik nem vagy egyáltalán nem reagálnak az UDCA kezelésre, nincs más, az FDA által jóváhagyott gyógykezelés, bár jelenleg számos vizsgálat alatt áll. Magasabb dózisú UDCA nem bizonyult hasznosnak, és nagyon nagy dózisú UDCA a bélbaktériumok által felesleges UDCA átalakulását eredményezheti a májra mérgezőbb litokolsavvá.
PBC-ben szenvedő betegek -AIH átfedési szindróma immunszuppresszió hozzáadását igényelheti (azatioprin kortikoszteroidokkal vagy anélkül). A májtranszplantáció a progresszív PBC rendkívül hatékony mentési terápiája azoknál a betegeknél, akiknek a MELD pontszáma legalább 15. A transzplantáció utáni túlélés kiváló (90%, 5 év). A PBC 20–40% -os gyakorisággal fordul elő az oltott májban, de a betegség progressziója olyan lassú, hogy érezhetően nem befolyásolja a beteg túlélését vagy életminőségét.
Lásd a VII. Táblázatot.
| Tünet | 1. vonalbeli terápia | 2. vonalbeli terápia |
| viszketés | Epesavmegkötő gyanták | Szertralin, rifampicin, naltrexon ,, |
| Fáradtság | Pihenés, testmozgás | Modafenil |
| Vitaminhiány | Orális vitaminpótlás | Parenterális vitaminpótlás |
| Varices (nem vérző) | Nem szelektív béta-blokkoló | Endoszkópos ligálás |
| Ascites | Spironolactone +/- hurok diuretikum | TIPPEK vagy soros paracentézis |
| Osteoporosis | Kalcium + biszfoszfonát, dohányzásról való leszokás, testmozgás | Orális szelektív ösztrogén receptor modulátor |
| Raynaud | Kalciumcsatorna-blokkoló | Helyi gliceril-trinitrát, foszfodiészteráz 5 inhibitorok |
Ezek felsorolása, beleértve a mellékhatások nyomon követésére vonatkozó irányelveket is.
N / A
Hogyan kell figyelemmel kíséri a primer biliaris cholangitisben szenvedő beteget?
A csontritkulás és a zsírban oldódó vitaminhiány gyakran tünetmentes, ezért éves szűrést kell végezni csontsűrűséggel, szérum A-vitamin-, D-hidroxi-, E- és protrombinidővel . Cirrhotikus betegek esetében kétéves endoszkópos szűrővizsgálatot végeznek a varikációkra, és féléves szűrést végeznek hepatobiliaris carcinomára sonogrammal, alfa-fetoproteinnel és CA 19-9-vel. Ha nem ismert, hogy a beteg cirrhotikus-e vagy sem, akkor a vérlemezkeszám használható helyettesítő markerként a cirrózisra és a varikumok szűrésére, ha a vérlemezkeszám 140 és 200K alá csökken.
Hogyan kell Figyelemmel kísérem a betegség előrehaladását?
A PBC előrehaladását 3-6 havonta soros vérvizsgálatok követik. Az UDCA-ra adott kezdeti ALP-válasz megjósolja a hosszú távú túlélést.A megnövekedett szérum bilirubin a legfontosabb túlélési prognosztikai marker. A bilirubinnal együtt a kreatinint és az INR-t kell követni a MELD-pontszám követése és a májtranszplantáció optimális időzítésének meghatározása érdekében, ha szükséges. A soros májbiopsziák stádiumban történő megismétlésének kockázat / haszon aránya magas, ezért nem ajánlott. A szérumfibrózis markerek helyettesítő nem invazív markerként szolgálhatnak, de lényegében nem jobbak, mint a kevésbé költséges bilirubin.
Az UDCA mellett a PBC-ben szenvedő betegeknek kiegészítő kalciumot kell bevenniük az oszteoporózis megelőzésére (1200 mg posztmenopauzás nőknél és 1000 mg férfiaknál és premenopauzás nőknél). A PBC-ben szenvedő betegeknél további gyógyszerekre lehet szükség a tünetek kezelésére vagy a szövődmények kezelésére, amint azt az alábbi táblázat mutatja.
Mi a bizonyíték?
Copyright © 2017, 2013 Határozat Támogatás itt: Medicine, LLC. Minden jog fenntartva.
Egyetlen szponzor vagy hirdető sem vett részt, sem jóváhagyott, sem nem fizetett a tartalomért, amelyet a Medicine Support in Medicine LLC nyújtott. A licencelt tartalom a DSM tulajdonát képezi, és szerzői jogi védelem alatt áll. / p>
További információt szeretnél olvasni?
A tartalom megtekintéséhez először jelentkezz be vagy regisztrálj.
BejelentkezésRegisztráció
További információ bezárása az elsődleges biliaris cholangitisről 
További információ bezárása a P-ről peremű biliáris cholangitis További információ bezárása az elsődleges epeúti cholangitisről További információ bezárása az elsődleges biliaris cholangitisről További információ bezárása az elsődleges biliaris cholangitisről Elolvasta {{metering-count}} / {{metering-total}} cikkek ebben a hónapban.
Szeretnénk, ha kihasználná mindazt, amit a Rákterápiás Tanácsadó kínál. Korlátlan tartalom megtekintéséhez jelentkezzen be vagy regisztráljon ingyen.
{{login-button}} {{register-button}}
További rákos tartalmakat szeretne megtekinteni Terápiás tanácsadó?
Regisztráljon most ingyenesen, hogy korlátlan számú klinikai hírhez, teljes hosszúságú szolgáltatáshoz, esettanulmányhoz, konferencia-tudósításhoz és egyebekhez férhessen hozzá.
{{login-button}} { {register-button}}
További információra kíváncsi?
Kérjük, először jelentkezzen be vagy regisztráljon a tartalom megtekintéséhez.
LoginRegister