ESETJELENTÉS
Egy 36 éves nőstényt klinikai értékelésre irányítottak enyhe szívdobogáshoz társuló krónikus köhögés és visszatérő köhögéssel kapcsolatos szinkop. A betegnek 9 hónapos kórtörténete volt köhögés, korábbi légúti fertőzések vagy egyéb olyan állapotok nélkül, amelyek a köhögést okozhatták. Annak ellenére, hogy 2 hónappal korábban abbahagyta a dohányzást, a köhögés továbbra is fennáll, és a beteg 2-3 hetente szenved a köhögés okozta szinkópiától.
A beteg nemproduktív köhögéses rohamokról számolt be, amelyek minden nap 60–150 percig csoportosultak. Tagadta a légszomjat, a rhinitis, a sinusitis vagy a gastro-oesophagealis reflux betegség tüneteit. A köhögés volt a fő tünete, amely jelentősen rontotta az életminőségét.
A beteg fizikális vizsgálat során nem mutatott rendellenességet; pulzusa szabályos volt, testtömeg-indexe pedig 23 kg · m2. Számos mérés kimutatta a hipotenzióra való hajlamot 90/60 Hgmm-es vérnyomással, de normális vérnyomásértékekkel az ortosztatikus stressz alatt.
A páciens EKG-ja normális volt, azonban köhögéses rohamok során szabálytalan pulzust figyeltek meg és az EKG a sinus ritmust mutatta ki a bal köteg ág blokkszerű morfológiájú és alsó végtagjának gyakori unifokális PVC-jével.
Az ismételt 24 órás Holter monitorozás normális sinus ritmust mutatott 800–2 500 PVC-vel, különféle kapcsolási intervallumokkal napi 1-3 órán át. A PVC-ket a köhögés rohamaival egyidejűleg rögzítették, amint arról a beteg és az eseménydiagram feljegyzései beszámoltak. Nem figyeltek meg tartós vagy nem fenntartott kamrai tachycardiát vagy vezetési rendellenességeket. Számos tesztet hajtottak végre a PVC-k kiváltására (testmozgás stresszteszt, mentális stressz tesztek, tartós izometrikus markolat manőver, Valsalva manőver és carotis sinus masszázs), azonban mind hatástalanok voltak. A köhögés kiváltásával járó rövid PVC-periódusokat ismételten csak kis izoproteronol dózis intravénás infúziója után figyelték meg.
A standard echokardiográfia enyhe mitrális prolapsust mutatott, kis mitralis regurgitációval. A szívkamrák átmérője, falvastagsága és kontraktilitása normális volt. Az ejekciós frakció 69% volt. A tüdőartéria fő rendellenességeit nem figyelték meg. Ezenkívül mindkét kamrai kiáramlási traktusban (a bal és a jobb kamrai kiáramló traktusban (LVOT és RVOT)) a véráramlás sebességét elemeztük a PVC-k során pulzáló Doppler echokardiográfiával. A bal kamra és a jobb kamra átlagos (négy ütemből származó) löketmennyiségét (SV) a sebesség időintegrál (VTI), valamint az LVOT és RVOT átmérők alapján számítottuk ki. A sinus ritmusokkal összehasonlítva az 530 ms kapcsolási intervallummal rendelkező PVC-k ~ LV% -kal (30,1-ről 22,2 cm-re és 68,3-ról 50,4 ml-re) csökkentették az LVTI-ben mért VTI és SV értékeket. Az LVOT-ban a PVC-k nem változtattak szignifikánsan a VTI-n, ha hosszú kapcsolási intervallummal (650 ms; 1a⇓ ábra) mutatják be őket. RVOT-ban az átlagos csúcstömeg (négy szekvenciából mérve) a PVC-k során, hosszú kapcsolási intervallummal (650 ms) jelentősen megnőtt, összehasonlítva a sinusveréssel és a PVC utáni sinusveréssel (1,17 ± 0,053, 0,89 ± 0,067 és 0,89 ± 0,046 m · S − 1; p < 0.001). Ezenkívül a VTI (23,0 cm) és az SV (65,1 ml) a PVC során ~ 20% -kal növekedett a sinusverésben (18,0 cm, illetve 50,9 ml; az 1b. Ábra) kapott mérésekhez képest. RVOT-ban a rövidebb kapcsolási intervallummal (530 ms) rendelkező PVC-k a VTI és az SV jelentéktelen csökkenését eredményezték a PVC-kben és a PVC utáni ütemben. A pulmonalis vénákba fordított áramlást nem figyeltek meg PVC-k során.
Pulzáló Doppler felvételek véráramlás a pulmonalis és aorta szelepekben a sinus ritmus és a korai kamrai komplexek (PVC) során, hosszú kapcsolási intervallummal (650 ms). a) Áramlási sebesség mintája, sebességi időintegrál (VTI) mérése és lökettérfogat (SV) számítása az aorta szelepből (bal kamrai kiáramló traktus (OT)). b) A pulmonalis szelep áramlási sebességének mintázata (jobb kamrai OT). A VTI-ben és az SV-ben a PVC-hez kapcsolódó növekedés csak a jobb kamrai OT-ben látható a PVC-kben. S: sinus verés.
A külső eseményrögzítővel végzett 2 hetes monitorozás során a páciens kamrai bigeminy epizódokat regisztrált, amelyek szinkopális előtti epizódok és köhögés. A későbbi verapamil-, metoprolol- és propafenon-kezelés hatástalan volt.
Az elektrofiziológiai vizsgálat előtt a beteget tüdővizsgálatra irányították, hogy kizárják a krónikus köhögés egyéb okait. A spirometria és a mellkas radiogrammája normális volt, a bronchiális hiperreaktivitás teszt (hisztamin kihívás) negatív. Az összes immunglobulin E koncentrációja a normál tartományon belül volt, és a szokásos inhalációs allergénekkel végzett bőrszúrási tesztek negatívak voltak. Az indukált köpetben < 1% eozinofil volt.A gasztro-nyelőcső reflux betegségét kizárták 24 órás negatív oesophagealis pH monitorozással, eseményrekorderrel. Nem találtunk egyéb rendellenességet, különös tekintettel a felső légúti köhögés szindrómára, az orrmelléküregek gégészeti vizsgálata, videolaringoszkópia és számítógépes tomográfiai vizsgálata során.
A PVC-k és a köhögési epizódok egybeesését dokumentálta egy hordozható, többcsatornás felvevő. alvási légzési rendellenességek esetén (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, Egyesült Királyság). Hirtelen változásokat észleltek a mellkasi mozgásban és az orrkanülön keresztüli köhögéses epizódoknak megfelelően, bizonyos PVC-epizódok után (2⇓ ábra).
Többcsatornás megfigyelő rendszer (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, Egyesült Királyság) hirtelen változásokat mutat a mellkasi mozgásokban (IMP) és az orrkanülön (FLW) átáramló levegőben, amelyek közvetlenül a korai kamrai komplex (PVC) után következnek be. SPO: vér oxigéntelítettsége; EPIS: PVC-kkel járó köhögési epizódok (EKG nyomon követés).
Végül a beteget invazív elektrofiziológiai vizsgálatra és rádiófrekvenciás (RF) vizsgálatra irányították abláció. A programozott kamrai stimuláció negatív volt. A spontán PVC aktivitás hiánya miatt az izoproterenol infúzió után indukált PVC-k alapján az ütemtérképezést és az aktivációs feltérképezést hajtották végre. A PVC-k legkorábbi kamrai endocardialis aktiválási idejét (45 ms-mal korábban, mint a felszíni EKG-n) az RVOT hátsó részén lokalizáltuk (3a. Ábra). Az RF energia ötödik impulzusát követően a PVC-k teljesen eltűntek, és izoproterenol infúzióval, valamint abláció utáni ingerléssel már nem váltották ki őket (3b. Ábra).
a ) Aktiválási térképezés közvetlenül a sikeres rádiófrekvenciás (RF) alkalmazás előtt. Megjelennek az I., aVF, V1 és V4 felületi EKG-vezetékek, valamint az ablációs elektróda intracardialis felvételei (ABL 1 2: bipoláris jel az ablációs elektróda hegyéről; ABL 3 4: bipoláris jel a proximális ablációs elektródról; ABL UNI: unipoláris jel az ablációs elektródtól). Az ABL 1 2 és az ABL UNI korai kamrai komplexeinek (PVC) megjelenése 45 ms-mal megelőzte a felszíni EKG-n a PVC-k kezdetét, ami az unipoláris elektrokardiogram morfológiájával együtt megfelelő helyet jelez az RF energia leadására. A fókusz a jobb kamrai kiáramló traktus postero-septum falában lokalizálódott, közvetlenül a pulmonalis szelep alatt. RF be: az RF abláció kezdete. b) Tizenkét vezetéses EKG, mely szinuszritmust mutat, és bal oldali köteg ágszerű morfológiai PVC-k alsó tengellyel. A rádiófrekvenciás energia leadása a célhelyen (RF be) a QRS morfológia nem tartós kamrai tachycardia (nsVT) kiváltásához vezet, amely megegyezik a klinikai PVC-kkel. 15 QRS-komplex után az nsVT aránya lelassul, és ezt követi az aritmia teljes megszüntetése.
A páciens azonnali javulást mutatott tünetek az eljárás után. 12 hónapos követés során mentes maradt a PVC-vel kapcsolatos tünetektől, paroxizmális köhögéstől és szinkopó epizódoktól. Az RF abláció után 4 héttel és 6 hónappal készített 24 órás EKG Holter-felvétel két tünetmentes egyetlen PVC-t, illetve PVC-t nem tartalmaz.