Sósav szekrécióEdit
A sósav a következő módon jön létre:
- A szénhidrogén disszociációjából hidrogénionok képződnek sav. A víz a szénsavhoz képest nagyon kevés hidrogénionforrás. A szénsavat szén-dioxidból és vízből szén-dioxid-anhidráz képezi. vénás vér, ami lúgos árapály jelenséghez vezet.
- A kálium (K +) és a klorid (Cl−) ionok diffundálnak a csatornába.
- A hidrogénionokat a sejtből kiszivattyúzzák a canaliculi káliumionokért cserébe a H + / K + ATPázon keresztül. Ezeknek a receptoroknak a száma a lumenális oldalon megnövekszik a tubulovezikulák fúziójával a parietális sejtek aktiválása során, és a dezaktiválás során eltávolításra kerülnek. Ez a receptor milliószoros különbséget tart fenn a protonkoncentrációban. Az ATP-t a számos mitokondrium biztosítja.
Emberi parietális sejtek (rózsaszínű festés) – gyomor .
A hidrogénionok sejtszintű exportja eredményeként a gyomor lumenje erősen savas környezetként fennmarad. A savasság segíti az élelmiszer emésztését azáltal, hogy elősegíti a bevitt fehérjék kibontakozását (vagy denaturálását). A fehérjék kibontakozásával a komponens aminosavakat összekötő peptidkötések ki vannak téve. A gyomor-HCl egyidejűleg hasítja a pepszinogént, egy zimogént, aktív pepszinné, egy endopeptidázzá, amely elősegíti az emésztési folyamatot a már kitett peptidkötések megszakításával, ezt a folyamatot proteolízisként ismerik.
RegulationEdit
A parietális sejtek savat választanak ki háromféle ingerre reagálva:
- hisztamin, stimulálja a H2 hisztamin receptorokat (a legjelentősebb hozzájárulás). és az enterális idegrendszer, stimulálva az M3 receptorokat.
- Gastrin, stimuláló CCK2 receptorok (a legkevésbé jelentős, de a helyi ECL sejtek hisztamin szekréciót is okoznak)
A hisztamin H2 receptoron keresztül történő aktiválása növeli az intracelluláris cAMP szintet Az Ach az M3 receptoron keresztül és a gasztrin a CCK2 receptoron keresztül növeli az intracelluláris kalciumszintet. Ezek a receptorok a membrán bazolaterális oldalán találhatók.
A megnövekedett cAMP-szint megnöveli a protein-kináz A-t. A protein-kináz A foszforilálja a H + / K + ATPáz citoplazmából a sejtmembránba történő transzportjában részt vevő fehérjéket. Ez a K + ionok felszívódását és a H + ionok szekrécióját okozza. A szekretált folyadék pH-ja 0,8-kal csökkenhet. Maga a gasztrin nincs hatással a maximális hisztaminnal stimulált gyomorsav-szekrécióra.
A hisztamin, az acetilkolin és a gasztrin hatása szinergikus, vagyis kettő hatása egyszerre több mint additív a kettő külön-külön . Ez fiziológiailag segíti a szekréció nemlineáris növekedését az ingerekkel.
Belső faktor szekrécióEdit
A parietális sejtek egy belső tényezőként ismert glikoproteint is termelnek. Belső tényezőre van szükség a B12-vitamin felszívódásához az étrendben. A B12-vitamin hosszú távú hiánya megaloblasztos vérszegénységhez vezethet, amelyet nagy törékeny vörösvértestek jellemeznek. A hasi vérszegénység a gyomor parietális sejtjeinek autoimmun pusztulásából következik be, kizárva a belső faktor szintézisét és kiterjesztve a B12-vitamin felszívódását. A hasi vérszegénység megaloblasztos vérszegénységhez is vezet. Az atrófiás gyomorhurut, különösen időseknél, képtelen felszívni a B12-et, és olyan hiányosságokhoz vezethet, mint például a csontvelőben csökkenő DNS-szintézis és nukleotid-anyagcsere.