Laboratóriumi rendellenességek
A hiperkalémia, a hyponatremia és a hipoklorémia képviseli a legkonzisztensebb szérumkémiai rendellenességeket a hipoadrenocorticismusú kutyák körében, különösen az elsődleges hypoadrenocorticismusban (1,2 , 10, 11, 28, 29). Ezek a változások önállóan vagy együttesen történhetnek. A hiperkalémia az elsődleges hypoadrenocorticismusban szenvedő kutyák legfeljebb 95% -ában fordul elő, és a másodlagos hypoadrenococorticismusban szenvedő kutyák egyike sem fordul elő (1). A hiponatrémia az elsődleges hypoadrenocorticismusú kutyák akár 86% -ánál, másodlagos hypoadrenocorticismusú kutyák legfeljebb 34% -ánál fordul elő (1,10). 506 hipoadrenokortikusságban szenvedő kutyánál a szérum nátriumszintje a normálistól (142–155 mmol / l) a súlyosan csökkent, 106 mmol / l-nél; az átlagos szérum-nátrium 128 mmol / l volt (1). Ezekben a kutyákban a szérum kálium a normál értéktől (4,1–5,5 mmol / l) a súlyosan megnövekedett 10,8 mmol / l-ig terjed; a mért átlag 7,0 mmol / l (1). Ugyanabban a kutyacsoportban sem hypokalemiáról, sem hypernatremiáról nem számoltak be (1). A hipoklorémia gyakran fordul elő (40%), mivel a szérum klorid szintje gyakran párhuzamos a szérum nátrium szintjével. A kloridvesztés vese- és gyomor-bélrendszeri úton történik (1).
Az elsődleges hipoadrenokortikában a hiperkalémia és a hyponatremia elsősorban az aldoszteronhiány következménye, amely a vesék kudarcát eredményezi a nátrium megőrzésében és a kálium kiválasztásában (1,6, 7,8). Másodlagos hypoadrenocorticismusban a hyponatremia a gyomor-bélrendszeri veszteségekből és az inappetenciából ered. A hiperkalémia legkárosabb hatása a szívizomszövetben jelentkezik, ahol a hiperkalémia a szívizom ingerlékenységének csökkenését, a vezetés lelassulását és a szív megállítását okozza (1,6,7,9). A vese nátriumvesztesége vese vízveszteséggel jár, bár a vízvesztést súlyosbíthatja a gyomor-bélrendszeri veszteség. Ezek a mechanizmusok a test nátriumkészleteinek kimerüléséhez vezetnek, az extracelluláris folyadék térfogatának jelentős csökkenésével (1,6,7). Progresszív hipovolémia, hipotenzió, csökkent szívteljesítmény, csökkent szöveti perfúzió és csökkent glomeruláris szűrési sebesség következik be (1,6,7).
A normál nátrium-kálium arány 27: 1 és 40: 1 között van (1 , 2,11). Azoknál a kutyáknál, akiknél az elsődleges hipoadrenokortikizmus gyakran (95%) < 27: 1, néha pedig < 20: 1 (1,2,11) ). Az arányok < 15: 1 határozottan hipoadrenokortikusságot sugallnak, nem pedig más rendellenességeket, amelyek az arány csökkenését okozhatják, bár a diagnózist még mindig ACTH stimulációs teszttel kell megerősíteni (31).
A hiperkalémia, a hiponatrémia, a hipoklorémia és a csökkent nátrium / kálium arány képviseli a klasszikus elektrolitváltozásokat az addisoniai kutyák körében, ezért a hipoadrenokortikizmusnak szerepelnie kell a differenciál listán ezeknél a betegeknél. Ezek az elektrolit-rendellenességek azonban nem patognomonikusak a hypoadrenocorticizmus szempontjából. A hiponatrémia és / vagy hiperkalémia különbségei közé tartozik a fokozott nátriumvesztés hányással, hasmenéssel, súlyos gyomor-bélrendszeri betegségekkel (beleértve a nyombél perforációját és a gyomor torzióját), vese- és húgyúti betegségekkel (beleértve a belső heveny veseelégtelenséget, a végstádiumú veseelégtelenséget, az uroabdomenot, a obstruktív diurézis), súlyos májelégtelenség, parazitizmus (ostorférgek általi pseudohypoadrenocortismus), pangásos szívelégtelenség, pleurális folyadékgyülem (chylothorax), súlyos metabolikus acidózis, például diabéteszes ketoacidosis, súlyos respiratorikus acidózis, szöveti összetörési sérülés vagy reperfúziós sérülés, terhesség vagy műtermék (hemolízis) különösen az Akitas esetében trombocitózis, súlyos leukocitózis, lipémia) (1,8,32). A kórelőzménynek, a fizikális vizsgálati eredményeknek és az egyéb diagnosztikáknak segíteniük kell ennek a félelmetes differenciállistának a méretét.
A normál elektrolitok nem zárják ki a hypoadrenocorticizmus lehetőségét. Néhány primer hypoadrenocorticismusú kutya (atipikus hypoadrenocorticismus) és több másodlagos Addison-kórban szenvedő kutya normál elektrolitot mutat, mivel a hipoaldoszteronizmus a megfigyelt elektrolit-rendellenességek többségéhez vezet. A klinikusnak meg kell tartania a hipoadrenocorticismus gyanújának indexét a kutyák ezen alcsoportja között.
A vese előtti azotémia a csökkent vesefunkció és a csökkent glomeruláris szűrési sebesség (GFR) következménye (1,6,7). A BUN növekedése a gyomor-bélrendszeri vérzés után következhet be, és ez a BUN növekedését okozhatja a kreatinin arányában. A vese előtti azotemia a legtöbb (66% – 95%) kutyában jelen van, akiknél a kezdeti diagnózis idején primer hypoadrenocorticismus volt (1,2,10,11,28). A hiperfoszfatémiáról a primer hypoadrenocorticismusban szenvedő kutyák 66–85% -ánál számolnak be (2,28). Ez valószínűleg a csökkent GFR és a szervetlen foszfor csökkent vesekiválasztásának következménye, a hipovolémia következtében.
Ideális esetben vizeletmintát kell venni a folyadékterápia előtt. Vese előtti azotémiában szenvedő kutyánál a vizelet fajsúlyának normálisnak vagy megnövekedettnek kell lennie (> 1.030).Az elsődleges veseelégtelenségben és a vese azotémiában szenvedő kutyánál a vizelet fajsúlya általában 1,008 és 1,020 között van. Jelentős (60–88%) addisoniai kutya mutat csökkent vizeletkoncentráló képességet, vizelet fajsúlya < 1.030 (1,2,10,11). A krónikus vizelet-nátriumveszteség vese medulláris kimosódásához vezethet, ami a normális medulláris koncentráció gradiens elvesztését eredményezheti, ezáltal hígítva a vizeletet (1,6,7). Arra számíthatunk, hogy egy addisoniai kutyánál nagyobb a vizelet fajsúlya, mivel a hipodrenokorticizmusban az azotemia pre-vese (1,6,7). Az azotemia, a híg vizelet fajlagos súlyával együtt, belső veseelégtelenségre utal, amely fontos különbség a hipoadrenocorticizmus szempontjából, és nagyon más prognózissal rendelkezik. Addison-i kutyáknál a BUN és a kreatinin gyakran könnyen, gyorsan és teljesen javul megfelelő IV folyadéktámogatással és hormonpótlással. Ha ez nem fordul elő, aggodalomra ad okot az elégtelen folyadéktartalom, egyidejű és elsődleges belső veseprobléma, vagy a hypovolemia és a vese hypoperfusion következtében fellépő vesekárosodás.
Az aldoszteron hiánya rontja a vese tubulus képességét hidrogénionokat választ ki (1,4,6, 7). Ez a rendellenesség – a hipovolémiával, a hipotenzióval és a hipoperfúzióval együtt – hozzájárul a metabolikus acidózis kialakulásához a hipoadrenokortikussal küzdő kutyák alig kevesebb, mint 50% -ánál (1,10,28). A legtöbb kutya enyhe vagy mérsékelt metabolikus acidózist mutat, szérum-hidrogén-karbonát-szintje 13–17 mmol / l. Kisebb szám (< 10%) súlyos metabolikus acidózist mutat (szérum-hidrogén-karbonát 9–12 mmol / l) (1). Az enyhe vagy közepesen súlyos metabolikus acidózis általában javul a keringési térfogattal és a perfúzióval, bár súlyos esetekben szükség lehet a folyadékok hidrogén-karbonáttal történő kiegészítésére is. A metabolikus acidózis tovább súlyosbítja a hiperkalémiát, mivel a kálium elmozdulását okozza az intracelluláris térből az extracelluláris térbe hidrogénionok cseréjéért (1,6,7,9). A súlyos metabolikus acidózis hozzájárulhat a szív- és érrendszeri funkciók további problémáihoz, beleértve a csökkent szívteljesítményt, az artériás vérnyomás csökkenését, a máj és a vese véráramlásának csökkenését és a szív összehúzódásának csökkenését (33). A súlyos metabolikus acidózis a szív kamrai ritmuszavarokra hajlamosíthatja (33).
A teljes szérum kalciumszint növekedése a hipoadrenokortikussal küzdő kutyák legfeljebb 30% -ánál fordul elő (1,2,11,28). Az ionizált kalcium megnövekedhet, vagy nem (1). Úgy tűnik, hogy a hiperkalcémia kialakulása összefüggésben áll azoknál a kutyáknál, akiknél hiperkalémia alakul ki és súlyos kiszáradás jelentkezik (1,2). A hiperkalcémia mechanizmusa továbbra sem teljesen ismert, de számos tényező kombinációjából eredhet, ideértve a hemokoncentrációt, a csökkent glomeruláris szűrési sebességet és a vese kalcium kiválasztásának csökkenését (1,2, 11). Az addisoniai kutyák hiperkalcémiája általában nem okoz klinikai tüneteket, és a IV-es folyadékterápia megkezdése és a hormonpótlás után gyorsan megszűnik (1,2,11). Specifikus gyógyszerek, például furoszemid vagy pamidronát alkalmazása a kalciumurézis elősegítésére általában nem szükséges. A hiperkalcémia fontos differenciáldiagnózisa a neoplázia, az elsődleges hiperparatireoidizmus, a veseelégtelenség, a D-vitamin toxikózis, a növekvő kutyák hiperkalcémiája és a granulomatózus betegség (1,2,11). A hiperkalcémiát okozó betegségek közül a hypoadrenocorticismus a gyakoriság szerint a második a rosszindulatú daganat után (1,11). Ezeknek a betegségeknek átfedő klinikai tünetei lehetnek, ezért minden hiperkalcémiás kutyánál a hipoadrenocorticizmusnak szerepelnie kell a differenciál listán.
A hipoglikémia becslései (vércukorszint < 3,92 mmol / L) változnak, de az elsődleges hypoadrenocorticismusban szenvedő kutyák legfeljebb 22% -ánál és a másodlagos Addison-kórban szenvedő kutyák legfeljebb 43% -ánál alakulhat ki (1,10,28). A hipoglikémiának tulajdonítható klinikai tünetek – mint például görcsrohamok vagy mentális obtundáció – ritkának tűnnek még dokumentált hipoglikémiában szenvedő betegeknél is (1,11). A glükokortikoidok növelik a máj glikogénkészleteit és a glükoneogenezissel fokozzák a glükóztermelést. A hipoglikémia fontos differenciáldiagnózisai közé tartozik a szepszis, a májbetegség, az éhezés vagy a súlyos rosszindulatú emésztés, a kölyökkutya hipoglikémiája, a vadászkutya hipoglikémiája, az inzulint szekretáló hasnyálmirigy-daganatok, egyéb neoplázia, az inzulin túladagolása és a műtárgy. A hypoadrenocorticismusban szenvedő kutyák egyidejűleg szepszist tapasztalhatnak, különösen a súlyos GI fekélyesedés és a baktériumok transzlokációja miatt.
Mérsékelt vagy súlyos hipoalbuminémiát jelentenek a hypoadrenocorticismusban szenvedő kutyák 17-39% -ánál (1,2,11). Az albumin szintézisének zavara, az étvágytalanságból eredő tápanyagbevitel hiánya, a gyomor-bélrendszeri veszteség és a tápanyagok felszívódásának romlása hozzájárulhatnak a tényezőkhöz (11 A hipoalbuminémia további tág kategóriái közé tartozik a csökkent májszintézis vagy a vesén vagy a gyomor-bél traktuson keresztüli veszteség.Egy friss tanulmány megállapította, hogy a szérum albuminszintje szignifikánsan alacsonyabb volt a glükokortikoidhiányos hypoadrenocorticismusban szenvedő kutyáknál, mint az mineralokortikoidhiányos hypoadrenocorticismusban szenvedő kutyáknál (22).
Az alanin-aminotranszferáz (ALT) és az aszpartát-aminotranszferáz (AST) enyhe vagy közepes növekedése ) az esetek 30-50% -ában fordulhat elő (1,2,10,11,28). A kiváltó ok továbbra sem ismert, de gyenge szívteljesítményből, hipotenzióból és gyenge szöveti perfúzióból eredhet (2,10,11,28). Alternatív megoldásként ezek a változások az immunmediált betegségnek tulajdonítható egyidejű hepatopathiából eredhetnek (1). Egyidejű immunmediált hepatopathia gyanítható, ha hipoglikémia, hipoalbuminémia és hipokoleszterinémia van jelen. Ez utóbbi a hypoadrenocorticismusban szenvedő kutyák 17,5% -ában van jelen (1). Vese azotémiás és megnövekedett májenzimszintű kutyáknál olyan fertőző betegség, mint például a leptospirosis lenne a szempont.
Enyhe, normocita, normokróm nonregeneratív vérszegénység gyakori (21-25% esetek) (1,2 10,22). Az enyhe vérszegénység másodlagos lehet a glükokortikoidok hiányából eredő csontvelő-szuppresszió miatt. Bizonyos esetekben, különösen azoknál, akiknek bőséges a gyomor-bélrendszeri vérzése, a vérszegénység súlyos lehet, vagyis a PCV < 20%. Ha súlyos dehidráció áll fenn, a hemokoncentráció elfedheti az anémiát, amíg a keringő térfogat és a hidratációs állapot vissza nem áll.
A fehérvérsejtek száma általában a normális tartományban marad, de az alacsony normálistól az enyhén változhat megnövekedett (1). Az egyidejű fertőzés enyhén megnövekedett fehérvérsejtszámot eredményezhet. Az eozinofilszám csökkenhet vagy normális vagy nőhet, akárcsak az abszolút limfocita szám. Az abszolút eozinofília az esetek 10-20% -ában fordul elő (1,2,10,11,28). Az abszolút limfocitózis a betegek 10-13% -ában fordul elő (1,2,10,28). Hipoadrenkokortikizmus nélküli beteg és stresszes kutya várhatóan stressz leukogramot mutat (lymphopenia, eosinopenia). Noha ez nem jellemző az addison-i betegek körében, a stressz leukogram hiánya értékes nyomot ad e gyanúsítottak azonosításában, különösen glükokortikoidhiányos kutyáknál. A beteg kutya normális vagy megnövekedett eozinofiljeinek és / vagy limfocitáinak arra kell ösztönözniük a klinikust, hogy fontolja meg Addison-kórt.