L’otomicosi è un’infezione fungina superficiale subacuta o cronica del canale uditivo esterno e del padiglione auricolare. È l’infezione fungina più frequentemente riscontrata negli ambulatori per orecchio, naso e gola. Gli organismi responsabili di questa entità clinica sono solitamente funghi saprotrofici ambientali, in particolare A. niger. I funghi sono solitamente invasori secondari di tessuti già resi sensibili da infezioni batteriche, lesioni fisiche o eccessivo accumulo di cerume nel canale uditivo esterno. A volte si tratta semplicemente di colonizzazione fungina non patogena del canale uditivo esterno.
Prospettiva storica
Andral e Gavarret nel 1843 e Mayer nel 1844 descrissero per la prima volta le infezioni fungine del canale uditivo esterno e successivamente Virchow suggerì il termine “otomicosi”. Nel 1851, Pacini fu il primo a descrivere una preparazione per il trattamento dell’otomicosi (citato da Tom, 2000). Rapporti aggiuntivi furono pubblicati all’inizio del ventesimo secolo (Galloway, 1903; Cheatle, 1920). Wolf ha descritto la relazione di vari funghi con questa entità clinica (Wolf, 1947). È stato postulato che la pulizia e l’asciugatura fossero aspetti essenziali della gestione e fornissero un sollievo sintomatico, ma restava controverso se fosse necessaria una terapia aggiuntiva. Gregson et al si sono resi conto del significato delle infezioni fungine nell’eziologia dell’otite esterna e l’hanno etichettato come una malattia trascurata (Gregson et al, 1961).
Il ruolo predominante di A. niger nell’otomicosi è stato stabilito in anni ’60 e ’70 (Damato et al, 1964; Bezjak, 1970). Damato credeva anche che la ricorrenza fosse probabile se la pulizia e l’asciugatura fossero gli unici regimi di gestione e affermò inoltre il ruolo del tolnaftato nel suo trattamento (Damato, 1966 & 1973). Stern et al hanno suggerito che la maggior parte dei casi di otomicosi si sarebbe risolta con una pulizia e un’asciugatura meticolose (Stern et al, 1988). L’otomicosi è stata classicamente descritta come un’infezione fungina del canale uditivo esterno, ma Paulose et al hanno suggerito che il termine dovrebbe essere ampliato e ridefinito per includere le infezioni fungine dell’orecchio medio e delle cavità mastoidee aperte (Paulose et al, 1989). L’otite esterna maligna (invasiva), la forma più grave di malattia, è stata descritta per la prima volta da Chandler (Chandler, 1968). Haruna et al hanno aggiornato i risultati istopatologici dell’otomicosi (Harunaet al, 1994), che sono stati ulteriormente elaborati da Vennewald et al (2002).
Epidemiologia
L’otite esterna è comune e si manifesta come acuta o cronica modulo. La forma acuta colpisce quattro persone su 1.000 all’anno e la forma cronica colpisce il 3-5% della popolazione. La malattia acuta deriva comunemente dalla proliferazione batterica (90%) o fungina (10%) in un condotto uditivo soggetto a umidità eccessiva oa traumi locali (Osguthorpe et al, 2006).
I funghi sono stati generalmente implicati in ~ 9% dei casi di otite esterna. In vari studi, si stima che circa il 5-25% dei casi totali di otite esterna sia dovuto a otomicosi (Del Palacioet al, 1993). La malattia è diffusa in tutto il mondo. L’otomicosi è più diffusa nei climi caldi e umidi, in particolare nella stagione delle piogge rispetto ai climi aridi o freddi. È più frequente negli individui di basso status socio-economico con cattive condizioni igieniche. È più comunemente visto tra il 2 ° e il 3 ° decennio di vita. I lavoratori in ambienti ammuffiti o polverosi sono solitamente più colpiti. La prevalenza di otomicosi è maggiore nei bambini malnutriti rispetto ai bambini normali (Enweani et al, 1997).
Ci sono molti fattori locali predisponenti dell’otomicosi come l’infezione cronica dell’orecchio, l’uso di oli, gocce auricolari, steroidi, nuoto e segni di infezioni fungine altrove come vaginiti o onicomicosi, ecc. Le lesioni locali osservate nell’otite batterica creano condizioni favorevoli per la crescita di funghi nell’orecchio esterno e medio, così come nelle cavità postoperatorie , soprattutto nei casi di chirurgia di tipo aperto. L’umidità persistente del canale uditivo esterno predispone all’infezione fungina.
I medici devono avere un alto livello di sospetto di otomicosi come causa di otorrea persistente, soprattutto dopo il trattamento con gocce antibiotiche topiche. L’ofloxacina rimane una scelta eccellente per l’otorrea batterica ma sembra aumentare l’incidenza di otomicosi (Jackman et al, 2005). Negli ultimi anni si è registrato un aumento della prevalenza di otomicosi, probabilmente collegato all’ampio uso di auricolari antibatterici.
Micologia
In circa il 75% dei casi di otomicosi, l’agente eziologico è solo il genere Aspergillus. A. niger è la causa più comune, con casi occasionali causati da A. flavus e A. fumigatus (Than et al, 1980; Mugliston et al, 1985; Paulose et al, 1989; Lucente, 1993). In un altro studio, Aspergillus era il genere predominante di funghi isolati da casi di otomicosi comprendenti il 92% con A.niger implicato nel 71% dei funghi isolati totali (Yehia et al, 1990).
Caratteristiche cliniche
L’otomicosi si presenta solitamente con una storia di prurito, irritazione, disagio, dolore e scarso secrezione dal soggetto colpito orecchio. C’è anche una sensazione di blocco nell’orecchio a causa della raccolta di materiale di detriti nel canale uditivo esterno. L’irritazione è più marcata nell’otite esterna fungina rispetto all’otite esterna batterica.
Prurito e secrezione sono i sintomi più comuni, con l’epidermide arrossata e il rivestimento della cavità timpanica comuni (Kurnatowski et al, 2001). Queste manifestazioni sono generalmente unilaterali ma raramente è stato osservato anche un coinvolgimento bilaterale. Se c’è una perforazione simultanea della membrana timpanica e in particolare l’otalgia è una caratteristica prominente, dovrebbe essere presa in considerazione l’otite media suppurativa causata da Aspergillus o altri funghi (Tiwari et al, 1995; Ibekwe et al, 1997). Si deve sospettare un’infezione fungina in tutti i casi di otite esterna cronica che non rispondono alla terapia antibatterica topica convenzionale.
L’esame otoscopico rivela un’infezione limitata al condotto uditivo. C’è una crescita sfocata verdastra o nera sul cerume o sui detriti che assomigliano a “carta assorbente” bagnata, che può riempire l’intero meato. Potrebbe esserci una leggera sordità da conduzione anche a causa di un’ostruzione meccanica del canale uditivo esterno. L’area locale può essere iperemica e talvolta si può osservare sanguinamento. Nei pazienti immunocompromessi, in particolare i diabetici, Aspergillus può invadere localmente i siti anatomici adiacenti come l’osso mastoideo o persino il cervello.
Aspergillus può causare otite esterna invasiva (otite esterna necrotizzante o maligna) con diffusione locale alle ossa e alla cartilagine, che è una malattia grave e potenzialmente pericolosa per la vita (Carfrae et al, 2008). Ciò può essere associato a una situazione sottostante immunocompromessa, diabete mellito o paziente in emodialisi che comporta un’elevata mortalità. L’otite esterna invasiva è più frequentemente causata da A. fumigatus che da A. niger (Reiss et al, 1991; Strauss et al, 1991; Yates et al, 1997; Munoz et al, 1998; Chen et al, 1999; Rutt et al, 2008). Inoltre, la timpanomastoidite invasiva da Aspergillus può essere riscontrata anche in pazienti immunocompetenti (Bryce et al, 1997). Recentemente è stata riesaminata l’efficacia della terapia antimicotica con voriconazolo 200 mg due volte al giorno nell’otite esterna invasiva causata da Aspergillus (Parize et al, 2008).
Diagnosi differenziale
L’otomicosi deve essere differenziata dall’aspetto simile entità cliniche come otite esterna batterica, dermatite seborroica, impetigine, foruncolosi e dermatite da contatto.
Diagnosi di laboratorio
La diagnosi clinica di otomicosi dovrebbe essere integrata da microscopia e coltura di materiale detritico prelevato dall’esterno canale uditivo o area mastoidea come il colesteatoma. La presenza di strutture fungine è visibile in idrossido di potassio (KOH), calcofluor white o blankophor wet mounts. L’esame microscopico mostra discreti ammassi di ife con conidiofori. Nell’otite esterna causata da A. niger si osservano ife settate, vescicole sporulanti e abbondanti spore nere. La microscopia a immunofluorescenza, utilizzando anticorpi monoclonali fungini specifici, è stata eseguita come tecnica diagnostica rapida, accurata e sensibile (Gurr et al, 1997).
Se si osserva perforazione della membrana timpanica, A. fumigatus coltivava, localmente l’invasione è clinicamente evidente o il paziente è immunocompromesso, si deve sospettare un’otite esterna invasiva. Tecniche radiologiche come la TAC o la risonanza magnetica vengono eseguite per delineare qualsiasi coinvolgimento dei siti anatomici adiacenti. Se l’infezione sembra coinvolgere l’orecchio medio e la mastoide, la biopsia deve essere eseguita per la dimostrazione diretta dell’infezione fungina invasiva e della coltura fungina.
Trattamento
Un’attenta asciugatura e pulizia del canale uditivo esterno è la prima fase del trattamento, che viene eseguita preferibilmente mediante aspirazione di aspirazione (Patow, 1995). La siringatura del canale uditivo esterno dovrebbe essere evitata in quanto a volte può portare alla riacutizzazione dell’infezione in siti anatomici più profondi, in particolare quando la membrana timpanica è perforata e non è visibile a causa del materiale di detriti impattato che la sovrasta. Se le strutture di evacuazione dell’aspirazione non sono disponibili, la siringatura deve essere eseguita in tutte le condizioni asettiche con normale soluzione salina miscelata con polvere antifungina. L’orecchio deve essere asciugato completamente dopo la siringa poiché l’umidità supporta la continua crescita dei funghi. Anche se leggermente doloroso, lo spirito metilato può essere usato per asciugare l’orecchio.
Terapia topica
Il trattamento antifungino dell’otomicosi dipende dalla natura della malattia, soprattutto se è semplice o complicato dove culatta nel superficie del canale uditivo esterno. È necessaria anche la terapia topica con antimicotici o altri agenti antimicrobici.Le scelte efficaci includono amfotericina B (3%), flucitosina (10%), crema di econazolo (1%), crema di clotrimazolo, polvere o soluzione (1%), tiomersale (mertiolato) o soluzione di acetato di cresile. L’acido salicilico, la griseofulvina e il ketoconazolo sono meno efficaci. La soluzione di econazolo (1%) è molto efficace in vivo nel trattamento dell’otomicosi entro 1-3 settimane (Bassiouny et al, 1986). Ciò può essere utile nei casi di otite esterna mista a causa dell’elevata attività antifungina ad ampio spettro come trattamento di scelta nell’otomicosi e può essere utilizzato in sicurezza come gocce otiche. Se la membrana timpanica è perforata, è necessario utilizzare una soluzione di tolnaftato all’1% (Tinactin) per prevenire l’ototossicità.
L’altra modalità di trattamento è l’applicazione di un unguento antifungino al canale uditivo esterno. L’unico inconveniente della polvere e dell’unguento è che il paziente stesso non può applicarlo correttamente e deve visitare l’otologo. Il metodo più semplice è dopo la piccola tacca di cotone / calibro iniziale nel canale esterno e continua a versare gocce antimicotiche su di esso a intervalli regolari. Un’alternativa è semplicemente chiedere al paziente di mettere 4-6 gocce e dovrebbe rimanere sdraiato in posizione laterale con l’orecchio interessato rivolto verso l’alto per 10-15 minuti. Il paziente viene esaminato dopo un intervallo di una settimana per il follow-up.
Il mercurocromo, un composto mercuriale organico idrosolubile, è comunemente usato come agente antibatterico e noto anche per avere proprietà antifungine su applicazione topica. Viene spesso utilizzato come soluzione all’1-2% (Chander et al, 1996) ed è stato utilizzato in modo specifico nei casi con ambienti umidi con un intervallo di efficacia riportato tra il 96% e il 100% (Mgbor et al, 2001; Mishra et al, 2004 ). Tuttavia, non è più approvato dalla FDA a causa del fatto che contiene mercurio.
Nelle aree rurali di alcuni paesi in via di sviluppo, le persone tradizionalmente mettono vari tipi di oli nel loro canale uditivo esterno. Tuttavia, molti studi hanno ora dimostrato che questi oli sono di natura antifungina, confermando la rilevanza terapeutica di tale tradizione. Gli agenti cheratolitici con attività aspecifica come l’acido borico sono ampiamente usati. La somministrazione di una soluzione di acido borico al 4% in alcool e la frequente pulizia con aspirazione del condotto uditivo potrebbe essere un trattamento economico per l’otomicosi poiché il 77% dei pazienti è stato trattato efficacemente in questo modo (del Palacio et al, 2002). Uno studio controllato randomizzato sul trattamento dell’otite esterna ha rilevato che il gel di nitrato d’argento all’1% è utile nel 92% dei pazienti (van Hasselt et al, 2004).
Gocce antifungine, somministrate tre o quattro volte al giorno per da cinque a sette giorni, di solito sono sufficienti per completare il trattamento. Poiché l’infezione può persistere in modo asintomatico, il paziente deve essere rivalutato alla fine del ciclo di trattamento. A questo punto è possibile eseguire qualsiasi ulteriore pulizia secondo necessità. Le infezioni da Aspergillus possono essere resistenti al clotrimazolo e possono richiedere l’uso di itraconazolo orale.
Terapia antifungina sistemica
La terapia antifungina sistemica è necessaria solo se i pazienti falliscono la terapia topica o hanno un’otite esterna invasiva. L’itraconazolo può essere utilizzato per l’otite esterna superficiale, ma qualsiasi invasione, inclusa la perforazione della membrana timpanica, deve essere trattata con voriconazolo. La timpanoplastica potrebbe essere necessaria se le perforazioni non guariscono spontaneamente (Wang et al, 2005).
La resistenza all’itraconazolo in A. fumigatus e A. niger è descritta negli isolati che causano otomicosi (Kaya et al, 2007) come così come più ampiamente (Snelders et al, 2008). Non è noto se tali isolati siano resistenti all’econazolo, ma è probabile. Alcuni possono essere resistenti al voriconazolo e al posaconazolo.
Professor Jagdish Chander
Department of Microbiology, Government Medical College Hospital, Sector 32, Chandigarh, India – 160030.
Febbraio 2009