Cellula parietale

Secrezione di acido cloridrico Modifica

L’acido cloridrico si forma nel modo seguente:

• Gli ioni idrogeno si formano dalla dissociazione del carbonio acido. L’acqua è una fonte molto minore di ioni idrogeno rispetto all’acido carbonico. L’acido carbonico è formato da anidride carbonica e acqua mediante anidrasi carbonica.
• Lo ione bicarbonato (HCO3−) viene scambiato con uno ione cloruro (Cl−) sul lato basale della cellula e il bicarbonato si diffonde nella sangue venoso, che porta a un fenomeno di marea alcalina.
• Gli ioni di potassio (K +) e cloruro (Cl−) si diffondono nei canalicoli.
• Gli ioni di idrogeno vengono pompati fuori dalla cellula nel canaliculi in cambio di ioni potassio, tramite H + / K + ATPasi. Questi recettori sono aumentati di numero su parte del lume per fusione di tubulovesicles durante attivazione di gabbie parietali e rimossi durante disattivazione. Questo recettore mantiene una differenza di un milione di volte nella concentrazione di protoni. L’ATP è fornito dai numerosi mitocondri.

Come risultato dell’esportazione cellulare di ioni idrogeno, il lume gastrico viene mantenuto come un ambiente altamente acido. L’acidità aiuta la digestione del cibo favorendo il dispiegamento (o la denaturazione) delle proteine ingerite. Quando le proteine si dispiegano, i legami peptidici che collegano gli amminoacidi componenti vengono esposti. L’HCl gastrico scinde simultaneamente il pepsinogeno, uno zimogeno, in pepsina attiva, un’endopeptidasi che fa avanzare il processo digestivo rompendo i legami peptidici ora esposti, un processo noto come proteolisi.

RegulationEdit

Le cellule parietali secernono acido in risposta a tre tipi di stimoli:

• L’istamina, stimola i recettori dell’istamina H2 (contributo più significativo).
• Acetilcolina, dall’attività parasimpatica attraverso il nervo vago e il sistema nervoso enterico, stimolando i recettori M3.
• Gastrina, stimolando i recettori CCK2 (contributo meno significativo, ma causa anche secrezione di istamina da parte delle cellule ECL locali)

L’attivazione dell’istamina attraverso il recettore H2 provoca un aumento del livello di cAMP intracellulare mentre Ach attraverso il recettore M3 e gastrina attraverso il recettore CCK2 aumenta il livello di calcio intracellulare. Questi recettori sono presenti sul lato basolaterale della membrana.

Un aumento del livello di cAMP determina un aumento della proteina chinasi A. La proteina chinasi A fosforila le proteine coinvolte nel trasporto di H + / K + ATPasi dal citoplasma alla membrana cellulare. Ciò causa il riassorbimento degli ioni K + e la secrezione di ioni H +. Il pH del fluido secreto può scendere di 0,8.

La gastrina induce principalmente la secrezione acida indirettamente, aumentando la sintesi dell’istamina nelle cellule ECL, che a loro volta segnalano le cellule parietali tramite il rilascio di istamina / stimolazione H2. La gastrina stessa non ha alcun effetto sulla massima secrezione di acido gastrico stimolata dall’istamina.

L’effetto di istamina, acetilcolina e gastrina è sinergico, cioè l’effetto di due simultaneamente è più che un additivo dell’effetto dei due individualmente . Aiuta nell’aumento non lineare della secrezione con stimoli fisiologicamente.

Secrezione del fattore intrinsecoEdit

Le cellule parietali producono anche una glicoproteina nota come fattore intrinseco. Il fattore intrinseco è necessario per l’assorbimento della vitamina B12 nella dieta. Una carenza a lungo termine di vitamina B12 può portare ad anemia megaloblastica, caratterizzata da grandi e fragili globuli rossi. L’anemia perniciosa deriva dalla distruzione autoimmune delle cellule parietali gastriche, che preclude la sintesi del fattore intrinseco e, per estensione, l’assorbimento della vitamina B12. L’anemia perniciosa porta anche all’anemia megaloblastica. La gastrite atrofica, in particolare negli anziani, causa un’incapacità di assorbire la vitamina B12 e può portare a carenze come una diminuzione della sintesi del DNA e del metabolismo dei nucleotidi nel midollo osseo.