Di cosa parliamo quando parliamo della pressione del cuneo

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C’è una barzelletta che fa qualcosa del genere questo: un matematico, uno statistico e un economista fanno domanda per lo stesso lavoro. L’intervistatore pone a tutti la stessa domanda: “Cos’è due più due?” Il matematico, senza pensarci troppo, risponde: “Quattro”. Quando l’intervistatore dice: “Quattro esattamente?” il matematico, con un pizzico di incredulità risponde: “Certamente”. Lo statistico dice: “Quattro, più o meno il dieci percento. Ma in media, quattro”. Alla domanda “Cos’è due più due?” l’economista si alza, chiude a chiave la porta, chiude le persiane e dice “Cosa vuoi che sia?” Come evidenziato in un attento studio di Wright et al, 1 in questo numero di Circulation: Heart Failure, dobbiamo decidere cosa vogliamo che sia la pressione arteriosa polmonare (PAWP) o, più precisamente, come vogliamo che venga misurata e cosa vogliamo che ci dica.

L’attuale studio adotta un nuovo approccio per indagare il controverso parametro della differenza di pressione diastolica, concentrandosi in particolare su come le variazioni nelle tecniche di misurazione influenzano la valutazione emodinamica e la classificazione della malattia.1 La differenza di pressione diastolica, più comunemente indicata come gradiente polmonare diastolico (DPG), è salita alla ribalta come marker di malattia vascolare polmonare nel contesto dell’insufficienza cardiaca sinistra attraverso un solido ragionamento fisiologico. Come suggerito per la prima volta da Naeije et al2 nel 2013 , i marker più tradizionali della malattia vascolare polmonare “sproporzionata” rispetto alla malattia del cuore sinistro (gradiente transpolmonare e resistenza vascolare polmonare) sono pieni di conce fisiologica rns. Il TPG, definito come pressione arteriosa polmonare media meno il PAWP, non tiene conto dello stato di flusso o dell’impatto dell’insufficienza cardiaca sinistra sulla compliance vascolare polmonare. Quest’ultimo influenza la resistenza vascolare polmonare in modo simile dato che il TPG è nel numeratore del suo calcolo. Pertanto, questi parametri tradizionali possono fornire un’immagine imprecisa (o almeno incompleta) del sistema vascolare polmonare. Valutando solo le pressioni diastoliche, il DPG interroga il sistema vascolare polmonare nel contesto della diastasi cardiaca, ovviando così ai contributi del flusso e alla funzione Windkessel arteriosa. Infatti, in uno studio iniziale, un DPG di > 7 mm Hg prediceva una sopravvivenza mediana peggiore nei pazienti con ipertensione polmonare postcapillare e un TPG > 12 mm Hg.3 Tuttavia, diversi altri studi successivi hanno riportato un’assenza del potere prognostico del DPG, inclusi alcuni che riportano che quasi il 50% dei pazienti aveva un DPG negativo apparentemente fisiologicamente non plausibile.4-6 È stato recentemente affermato che le variazioni nel il modo in cui viene riportato il PAWP, così come le difficoltà intrinseche nella sua misurazione, sono responsabili di questa discrepanza.7 Come notano gli autori, “la pratica della misurazione PAWP è variabile”. Nei calcoli di un parametro emodinamico tipicamente rappresentato da un piccolo numero (come DPG), piccole variazioni nella tecnica di misurazione faranno inevitabilmente una grande differenza.

Wright et al1 hanno cercato di studiare una tecnica di misurazione più precisa per PAWP e quindi migliorare l’accuratezza del calcolo DPG. In 141 pazienti con scompenso cardiaco avanzato sottoposti a cateterizzazione del cuore destro, gli autori hanno calcolato il PAWP in 2 modi. Innanzitutto, durante una breve trattenimento del respiro alla fine dell’espirazione, sono state acquisite misurazioni digitali automatizzate della pressione utilizzando un sistema commerciale (designato PAWP pratica abituale). Successivamente, gli autori hanno misurato PAWP all’inizio del QRS elettrico e lo hanno utilizzato come PAWP (designato come PAWP QRS-gated). Ogni misurazione PAWP è stata quindi utilizzata per calcolare il DPG.

Come in linea con altri studi, gli autori hanno riscontrato che un’alta percentuale dei DPG calcolati per la pratica abituale era negativa (43%). 4-6 Utilizzando il PAWP QRS-gated, meno pazienti (26%) hanno avuto un negat ive DPG. Complessivamente, 72 pazienti avevano ipertensione polmonare a causa della malattia del cuore sinistro (PAWP > 15 mm Hg). Sulla base della pratica abituale PAWP e DPG, solo 6 di questi pazienti sono stati classificati come affetti da ipertensione polmonare combinata post- e precapillare (CpcPH) definita da DPG > 7 mm Hg. Utilizzando il PAWP QRS-gated e il DPG ricalcolato, è stato riscontrato che altri 11 pazienti avevano CpcPH. Anche la frequenza dei valori DPG negativi è diminuita e la DPG media del gruppo è stata più alta. La presenza di un PAWP elevato (con metodi usuali) e di onde V più grandi è stata associata a una probabilità crescente di un valore DPG negativo. Questo non è stato notato quando si utilizzava il PAWP con controllo QRS. I pazienti riclassificati avevano un TPG più alto rispetto a quelli rimasti nel gruppo isolato dell’ipertensione polmonare postcapillare.Non è chiaro se la pratica abituale PAWP o PAWP QRS-gated sia stata utilizzata nel calcolo del TPG, ma poiché la PAWP QRS-gated era solitamente inferiore, semmai, lo studio potrebbe aver sottostimato il numero di pazienti riclassificati da ipertensione polmonare postcapillare isolata a CpcPH . La mortalità non era diversa durante il follow-up di 1 anno sulla base delle categorie di riclassificazione; sebbene dati i numeri relativamente piccoli, la potenza era probabilmente insufficiente per rilevare una differenza.

L’approccio degli autori per standardizzare la misurazione temporale del PAWP in modo tale da fornire una rappresentazione fedele della pressione diastolica è da lodare, tuttavia un punto di discussione dovrebbe essere considerato. A causa del ritardo di fase tra la pressione atriale sinistra e PAWP (70 + 15 ms) e del noto ritardo elettromeccanico tra depolarizzazione e contrazione (≈90 ms), la rappresentazione della pressione telediastolica sulla PAWP dovrebbe verificarsi da 130 a 200 ms dopo il insorgenza del QRS.8,9 Pertanto, utilizzando la PAWP di inizio del QRS, lo studio sta potenzialmente confrontando le pressioni arteriose polmonari telediastoliche con PAWP non telediastoliche (o semplicemente PAWP diastoliche prossime). Utilizzando la rappresentazione grafica di ECG, pressione polmonare e PAWP dallo studio, si può apprezzare come l’utilizzo del PAWP all’inizio del QRS possa sottostimare PAWP (e potrebbe sovrastimare DPG; Figura). Per affrontare questa preoccupazione, nei materiali supplementari, gli autori riferiscono di aver misurato la PAWP in 42 pazienti manualmente utilizzando il picco dell’onda A, che si è verificato in media 129 ms dopo la durata del QRS. Questo metodo ha portato a un PAWP più elevato rispetto alla misurazione all’inizio del QRS. Si potrebbe suggerire, tuttavia, che catturare l’onda A media (che è correlata all’onda pre-C e alla diastole finale) sarebbe la misura più appropriata dal punto di vista temporale, sebbene questo non sia sempre un compito semplice. Il ritardo della fase temporale può variare da paziente a paziente e vi sono preoccupazioni che le alterazioni della compliance atriale o le aritmie atriali possano modificare la capacità di stimare la pressione dell’onda pre – C utilizzando l’onda A media. Misurando all’inizio del QRS, gli autori hanno almeno assicurato che stanno catturando in modo affidabile un PAWP diastolico quasi finale e quindi evitando gli effetti delle onde V, che sono fenomeni sistolici.

Prima di descrivere questo nuovo metodo di misurazione del PAWP come più accurato, dobbiamo informarsi su ciò che stiamo chiedendo al PAWP di rappresentare accuratamente. Proprio come l’economista nella barzelletta, dobbiamo chiederci cosa vogliamo che il PAWP ci dica. Se è necessaria una rappresentazione accurata della pressione telediastolica ventricolare sinistra, è necessario prestare attenzione a utilizzare la pressione PAWP telediastolica reale (o il più vicino possibile alla diastole finale). Siamo d’accordo con gli autori che questo è probabilmente il metodo che dovrebbe essere utilizzato per definire il DPG. Se richiediamo che il PAWP rappresenti la somma totale della pressione passiva a cui è esposto il sistema vascolare polmonare, allora l’uso della media automatizzata attraverso il ciclo cardiaco potrebbe essere più appropriato, sebbene non dovremmo sorprenderci quando questo metodo di misurazione porta a dispari aritmeticamente parametri ottenuti (come DPG negativi o pressione telediastolica ventricolare sinistra altamente discrepante e PAWP). La scomoda verità è che il PAWP è stato misurato e riportato in molti modi diversi in letteratura, ed è ottenuto in modo altrettanto variabile nella pratica clinica. Persino le linee guida per l’insufficienza cardiaca e l’ipertensione polmonare non sono riuscite a raccomandare un approccio standardizzato.10,11 Questo problema non avrebbe importanza se piccole discrepanze nella misurazione fossero clinicamente non importanti. Tuttavia, la differenziazione tra malattie con prognosi e cicli di trattamento disparati (p. Es., Ipertensione arteriosa polmonare e ipertensione polmonare a causa della malattia del cuore sinistro) spesso dipende da differenze nella misurazione della PAWP da 1 a 2 mm Hg. Usando un modo facilmente standardizzato per garantire la misurazione della PAWP diastolica, gli autori qui hanno fatto un passo avanti nella direzione necessaria – la standardizzazione del modo in cui misuriamo e riportiamo la PAWP – e hanno dimostrato che questo piccolo passo fa una grande differenza.

Forse altrettanto rilevante dell’attenzione prestata alle tecniche di misurazione PAWP è l’analisi supplementare della pressione diastolica dell’arteria polmonare, che confronta le misurazioni manuali, tentando di correggere gli artefatti della forma d’onda, rispetto alla pratica abituale (interpretazione automatica). Gli autori dimostrano un bias di +1,7 mm Hg con ampi limiti di concordanza del 95% (da -3,2 a +6,7 mm Hg), ma nessuna pendenza complessiva del bias. Questi dati confermerebbero che alcuni dei valori DPG negativi o imprecisi riscontrati nella pratica clinica non sono solo correlati alle pratiche di misurazione della PAWP, ma sono anche aggravati dai limiti dell’interpretazione e della fedeltà della pressione arteriosa polmonare diastolica.

Lo studio di Wright in questo numero è una revisione completa di Naeije et al, che descrive in dettaglio la nostra comprensione attuale e in continua evoluzione dell’ipertensione polmonare a causa della malattia del cuore sinistro.12 A sostegno del tentativo di Wright et al di isolare la misurazione della PAWP nella diastole, c’è un riconoscimento del ruolo che un’errata incorporazione delle onde V può avere sulla misurazione PAWP. Oltre al ben descritto dibattito sul valore prognostico di vari parametri precapillari, la revisione concentra anche un’adeguata attenzione sull’importanza della funzione ventricolare destra e dell’adattamento, rilevando che probabilmente non è il profilo della pressione vascolare polmonare stesso che peggiora la prognosi, ma il effetto a monte che agisce la pressione polmonare (o più precisamente, postcarico del cuore destro), che porta a una prognosi infausta. Infine, la revisione evidenzia anche l’evidenza emergente di un genotipo13 e fenotipo14 specifici per malattia vascolare polmonare nella CpcPH. Sebbene questi studi non forniscano prove definitive della superiorità di una definizione rispetto a un’altra, questa tipizzazione della malattia profonda in combinazione con studi terapeutici randomizzati mirati potrebbe in ultima analisi dimostrare una tattica superiore per definire questa condizione.

Come Naeije et al. suggeriscono, CpcPH e ipertensione polmonare postcapillare isolata possono effettivamente essere entità di malattia separate con fisiologie e prognosi divergenti. Ma, a meno che non sappiamo tutti di cosa parlano l’un l’altro quando parliamo (o scriviamo) dei criteri emodinamici che definiscono queste malattie (come PAWP, pressione diastolica dell’arteria polmonare, resistenza vascolare polmonare e DPG), allora i nostri progressi saranno ostacolato nello sviluppo di terapie mirate a ciascuna malattia. Wright et al hanno suggerito una tecnica di misurazione in modo che quando qualcuno chiede “qual è il cuneo?”, Non dobbiamo bloccare la porta e chiudere le persiane. Usando questa tecnica standard e facilmente replicabile, possiamo tutti sapere cosa abbiamo di cui parliamo quando parliamo del cuneo.

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