Nervo accessorio spinale
La SAN esce dal forame giugulare e scende inferiormente in profondità fino all’SCM. Inizialmente è composto da radici craniche (dal nucleo ambiguus) e da radici spinali (dal rachide cervicale superiore), ma la radice cranica lascia il nervo all’inizio del suo corso extracranico e si unisce al nervo vago. La radice spinale continua in profondità fino all’SCM ma superficiale rispetto alla fascia cervicale profonda dell’investimento. Emette rami al SCM prima di entrare nel triangolo posteriore nel suo percorso posterolaterale verso il muscolo trapezio. Nel loro studio dell’anatomia chirurgica della SAN, Kierner et al. ha descritto molteplici configurazioni dell’ingresso al triangolo posteriore. È entrato nel triangolo posteriore in media 8,3 cm al di sopra della clavicola. Nel 67% dei triangoli posteriori sezionati, la SAN è entrata in profondità nell’SCM, mentre nel 37% è entrata nel triangolo posteriore circondato da fibre muscolari (Kierner, Zelenka, Heller, & Burian, 2000). Per quanto riguarda la sua relazione con le strutture vascolari, la SAN passa ventralmente alla vena giugulare interna nel 56% dei casi e dorsalmente nel 44% (Kierner et al., 2000), e la SAN può penetrare nella vena giugulare interna (Hashimoto, Otsuki , Morimoto, Saito, & Nibu, 2012). Anche il numero e il corso dei rami trapezi nella SAN sono stati riportati come considerevolmente variabili, con uno, due e più rami riportati con variazioni nei punti di diramazione e nella lunghezza dei rami (Kierner et al., 2000).
Il decorso del nervo accessorio attraverso il triangolo posteriore è in generale posterolaterale, con il suo orientamento diritto nel segmento prossimale che lascia il posto a una configurazione a spirale nel triangolo stesso (Tubbs et al., 2006). Si ritiene che questa configurazione a spirale protegga il nervo da lesioni da trazione secondarie alla mobilità di routine degli arti superiori (Tubbs et al., 2010). Durante questa porzione, scorre tra la fascia cervicale superficiale e la fascia di rivestimento profonda ed è in stretta prossimità della catena dei linfonodi cervicali. Qui è dove vengono emessi i rami del trapezio.
Il nervo accessorio riceve una comunicazione dal plesso cervicale, in particolare le fibre C2 e C3 per il SCM e le fibre C3 e C4 per il trapezio (Brown, 2002) . Questa innervazione dal plesso cervicale è probabilmente ciò che consente una certa funzione del trapezio anche con una paralisi SAN completa.
La sindrome da lesione SAN è classicamente descritta come debolezza dell’SCM omolaterale e del muscolo trapezio. Ciò è clinicamente evidente per debolezza che gira la testa sul lato opposto della lesione, abbassamento della spalla omolaterale e difficoltà a sollevare il braccio sopra l’orizzontale. Questo perché la funzione principale del muscolo trapezio è quella di sollevare e ritrarre la scapola. Un esame fisico più specifico, il “segno del triangolo”, è stato proposto da Levy et al. Questo segno è dimostrato facendo sdraiare il paziente prono sul lettino e tentando di raddrizzare le braccia il più possibile. Un segno di triangolo è quando l’arto colpito non può elevarsi e un triangolo è formato dal tavolo, dalla parete toracica e dalla parte posteriore del braccio. Levy et al. hanno riportato una sensibilità del 100% e una specificità del 95% per le lesioni SAN quando si utilizza questo test in clinica (Levy , Relwani, Mullett, Haddo, & Even, 2009). La lesione alla SAN è stata anche descritta come “sindrome della spalla”, caratterizzata da dolore, debolezza e deformità della spalla interessata (Remmler et al., 1986).
Come per gli altri nervi esaminati in questo capitolo, la causa più frequente di lesione del nervo accessorio è iatrogena ed è il nervo ferito iatrogenicamente più comune (Kretschmer et al ., 2001). Inoltre, il danno SAN è una delle principali fonti di contenzioso per negligenza. In una revisione dei casi di malasanità per lesioni SAN, è stato scoperto che il tasso di risarcimento del querelante era dell’84% (Morris, Ziff, & Delacure, 2008). La maggior parte delle lesioni di quella serie erano il risultato di biopsie dei linfonodi. Inoltre, studi che confrontano la dissezione radicale del collo con le dissezioni del collo che risparmiano i nervi hanno dimostrato che il tasso di disfunzione SAN è essenzialmente del 100%, con l’unica differenza rilevata quando il nervo è stato effettivamente sacrificato (Erisen et al., 2004; Giordano, Sarandria, Fabiano , Del Carro, & Bussi, 2012; Remmler et al., 1986). Se la lesione è incompleta, la debolezza associata alla lesione nervosa di solito si riprende gradualmente (Remmler et al., 1986). Sebbene l’iatrogenesi sia la causa più comune di morbilità SAN, ci sono altre cause relativamente comuni.Il trauma, soprattutto da legatura, è un fattore di rischio (Barkhaus, Means, & Sawaya, 1987; Harris, 1958), così come i traumi più tradizionali come ferite da arma da fuoco e incidenti automobilistici (Kabatas, Bayrak, Civelek, Imer, & Hepgül, 2008; Tekİn & Ege, 2012).
Il trattamento delle lesioni SAN in generale inizia con l’evitamento. Poiché l’anatomia della superficie non è affidabile per l’identificazione del nervo, l’identificazione ecografica della SAN è stata considerata un modo per evitare traumi nervosi durante le biopsie, ma questo deve ancora essere testato, a parte una dimostrazione che il nervo può essere visualizzato in modo coerente con le attuali attrezzatura disponibile (Mirjalili, Muirhead, & Stringer, 2012). Se viene diagnosticata o sospettata una lesione del nervo accessorio, è possibile valutarla ulteriormente con l’elettromiografia e la terapia fisica. Entrambe le modalità hanno mostrato benefici nel seguire i progressi del miglioramento spontaneo della funzione SAN. La terapia fisica in particolare si è dimostrata efficace nell’aiutare nella diagnosi della paralisi del nervo accessorio e nel migliorare i sintomi della sindrome della spalla, e tutti i pazienti con una lesione SAN dovrebbero essere indirizzati alla terapia fisica per una valutazione (Brown & Stickler, 2011; Mcgarvey et al., 2011; Petrera & Trojaborg, 1984). Nella loro serie di 20 pazienti, Ogino et al. descrivere un tasso di successo con la terapia conservativa del 50%. Tra i pazienti trattati chirurgicamente in questo rapporto, la sindrome della spalla è rimasta significativa nel 30% (Ogino, Sugawara, Minami, Kato, & Ohnishi, 1991). Questi autori raccomandano il trattamento chirurgico nei casi con paralisi completa immediata della SAN o mancato miglioramento 1 anno dopo la lesione.
Sono disponibili una miriade di tecniche chirurgiche per il trattamento della paralisi SAN. La cosa più semplice è una semplice sutura di un nervo reciso, consigliata in situazioni di trauma acuto. Sono stati segnalati innesti nervosi anche con siti donatori dal nervo surale e dal plesso cervicale (Bertelli & Ghizoni, 2006; Novak & Mackinnon, 2002; Ogino et al., 1991). Se del caso, può essere presa in considerazione anche la neurolisi. È stata anche descritta la reinnervazione con i nervi del donatore. Novack e Mackinnon hanno utilizzato un nervo pettorale mediale per il trasferimento SAN con buoni risultati (Novak & Mackinnon, 2004), e Bertelli e Ghizoni hanno segnalato l’uso del ramo motore al platisma come nervo donatore durante una complessa riparazione accessoria, frenica e della PA, anche con buon risultato (Bertelli & Ghizoni, 2011). Infine, se la reinnervazione della SAN fallisce, la procedura Eden-Lange è un intervento di trasposizione muscolare in grado di correggere l’alata scapolare e l’instabilità gleno-omerale che possono provocare gravi casi di paralisi SAN. Questa procedura prevede il trasferimento dell’elevatore scapolare alla spina dorsale della scapola e del romboide maggiore e minore rispettivamente alla fossa sovraspinosa e sottospinale della scapola (Bigliani, Compito, Duralde, & Wolfe, 1996; Skedros & Knight, 2012).