Perché le sindromi lacunari sono diverse e importanti

L’ipotesi lacunare è stata uno dei tratti distintivi della moderna comprensione della categorizzazione clinica della patogenesi dell’ictus. In parole semplici, l’ipotesi implica che le classiche sindromi lacunari siano causate da piccoli infarti cerebrali profondi, dovuti all’occlusione di una singola arteria penetrante. È stato documentato che la patologia sottostante è il microateroma in situ o la lipoialinosi, piuttosto che l’embolia.1

La controversia sorge perché molti medici rimangono meno che convinti che l’embolia non sia una causa frequente di infarti lacunari e quindi lo sarebbe non garantisce una strategia investigativa diversa da altre sindromi da ictus ischemico. Per come lo vediamo, i fatti accertati sono i seguenti:

1. Non esiste un modello animale di infarto lacunare dovuto a malattia in situ dei piccoli vasi, a differenza del modello embolico citato da Futrell.

2. La proporzione di sorgenti emboliche nei pazienti con sindromi lacunari è sostanzialmente inferiore rispetto ad altri ictus ischemici emisferici, come affermato da Norrving.

3. Studi di risonanza magnetica hanno dimostrato che proporzioni variabili di pazienti che presentano sindromi lacunari classiche hanno talvolta mostrato più infarti concomitanti o anomalie di perfusione più diffuse che suggeriscono embolia. Altre prove per una possibile fonte embolica in alcuni casi includono un beneficio per il sottogruppo di pazienti con sindromi lacunari e stenosi carotidea di alto grado ipsilaterale nello studio NASCET.3 Inoltre, l’ateroma dell’arco aortico ha dimostrato di essere un fattore di rischio per l’ictus lacunare .4

Pur riconoscendo che esiste una certa eterogeneità di meccanismo all’interno delle sindromi lacunari, riteniamo che il concetto sia clinicamente utile e che l’evidenza favorisca la visione che la maggior parte sia dovuta a malattia dei vasi. Quindi, il loro riconoscimento consente ai medici di essere meno aggressivi nella ricerca di una fonte embolica, anche se suggeriamo che l’esclusione della malattia dei grandi vasi e dello screening cardiaco sia appropriata. Inoltre, ci sono convincenti ragioni cliniche ed epidemiologiche per separare gli ictus ischemici lacunari da quelli nonlacunari. Ad esempio, il loro esito è sostanzialmente più favorevole e la loro posizione nella sostanza bianca profonda può avere implicazioni per la terapia. Curiosamente, nello studio IMAGES recentemente riportato, una sottoanalisi pianificata ha mostrato un beneficio inaspettato per le sindromi lacunari.5 Incoraggiamo ulteriori sperimentazioni di terapia all’interno di questo gruppo, come l’attuale sperimentazione SPS3 di terapia combinata antipiastrinica e ipotensione.6 che la risposta terapeutica negli infarti lacunari può essere alquanto diversa rispetto agli infarti prevalentemente di materia grigia, date le ben note differenze nelle cascate neurochimiche ischemiche.7

Data l’importanza della malattia dei piccoli vasi, in particolare nei paesi asiatici , e la sua relazione sia con l’ictus clinico che con il declino cognitivo, crediamo fermamente che questa entità patologica meriti un riconoscimento specifico per focalizzare le future iniziative di ricerca. Sebbene l’embolia sia la causa probabile di una minoranza di infarti lacunari, non la vediamo come la chiave, ma forse come un piccolo componente di un lucchetto a combinazione.

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