DISCUSSIONE
L’ipoglicemia è definita clinicamente come livelli di glucosio nel sangue sufficientemente bassi da causare sintomi e segni. Biochimicamente, è definito come glucosio plasmatico inferiore a 55 mg / dL negli adulti sani. Tuttavia, nei diabetici, la glicemia inferiore a 70 mg / dL è considerata ipoglicemia. La conferma dell’ipoglicemia viene dalla triade di Whipple: 1) segni e / o sintomi compatibili con l’ipoglicemia, 2) glicemia bassa e 3) risoluzione dei segni e / o sintomi dopo l’aumento della glicemia. Tuttavia, se danno irreversibile al cervello si è verificato, è improbabile che il terzo criterio venga soddisfatto.
L’ipoglicemia può avere una presentazione varia. La sua diagnosi clinica si basa principalmente sulla sintomatologia. Questi sono stati suddivisi in neurogeni e neuroglicopenici. I sintomi neuroglicemici vanno da sottili anomalie comportamentali alla perdita di coscienza e convulsioni. L’ipoglicemia può anche presentarsi con ipotensione e bradicardia come era in questo paziente. La diaforesi con bradicardia e ipotensione spinge il medico a cercare una causa cardiovascolare e l’ipoglicemia non viene considerata fino a quando non viene misurata la glicemia.
L’ipoglicemia in un non diabetico può essere dovuta a iperinsulinemia esogena o endogena, oltre a farmaci, tumori, malattie critiche e carenze ormonali. L’iperinsulinemia esogena dovuta all’uso surrettizio di insulina viene diagnosticata quando durante l’ipoglicemia, il livello di insulina è elevato (almeno 3 μIU / mL) con un peptide c basso (meno di 0,6 ng / mL). Il consumo di sulfonilurea è stato escluso nel nostro paziente in quanto non vi è stato alcun aumento del peptide c. La sulfonilurea produce iperinsulinemia endogena che porta ad un peptide c elevato e l’insulina poiché il peptide c viene co-secreto in concentrazione equimolare con insulina dalle cellule beta pancreatiche.
La somministrazione di insulina esogena come modalità di suicidio può essere più comune nel personale medico e paramedico. In uno studio, dei 25 pazienti gestiti per overdose di insulina, cinque erano professionisti sanitari non diabetici. Poiché il nostro paziente non ha fornito un’anamnesi probabilmente per motivi amministrativi, è improbabile una somministrazione omicida e accidentale di insulina. Quindi, l’intento suicida era fortemente sospettato. È anche più comune nei pazienti con disturbi psichiatrici e nei parenti dei diabetici.
Tutti i tipi di insulina sono stati usati per intenzioni suicide, comprese le insuline a breve e lunga durata d’azione. Quando viene assunta insulina ad azione prolungata, possono verificarsi effetti ritardati. Le insuline a breve durata d’azione possono anche produrre effetti ritardati. Ciò è spiegato sulla base dell’effetto depot. Una significativa riduzione del flusso sanguigno locale risulta dalla compressione del tessuto nel sito di iniezione, quando viene iniettata una grande quantità di insulina. Si possono osservare effetti ritardati anche in presenza di disfunzione renale o epatica. Nei diabetici, la lipoatrofia nel sito di iniezione o gli anticorpi circolanti contro l’insulina possono produrre effetti ritardati.
L’analisi del liquido cerebrospinale nell’ipoglicemia mostra bassi livelli di glucosio. L’equilibrio del glucosio tra plasma e liquido cerebrospinale richiede circa 2 ore. Il glucosio del CSF riflette il glucosio plasmatico di poche ore prima. Ma questo a volte può essere fuorviante, specialmente nell’encefalomeningite settica.
Dosi elevate di insulina possono portare a diselettroltemia. L’eccesso di insulina porta a ritenzione di sale e acqua e conseguente iponatriemia da diluizione. Può esserci uno spostamento intracellulare di potassio e fosforo, che porta a ipopotassiemia e ipofosfatemia. Il nostro paziente aveva ipofosfatemia alla valutazione iniziale che è stata corretta spontaneamente. L’edema polmonare acuto può complicare il sovradosaggio di insulina dovuto all’attivazione simpatica ed è stata anche segnalata steatosi epatica con tossicità insulinica suicida.
La gestione dell’ipoglicemia è con destrosio. Quando i livelli di insulina plasmatica aumentano e raggiungono un livello di 50-60 μU / mL, l’emissione di glucosio epatico viene completamente soppressa e il glucosio deve essere somministrato per via esogena. La maggior parte dei pazienti richiede infusioni di destrosio per periodi prolungati. Ogni volta che si verifica un episodio di ipoglicemia, può essere trattato con boli di destrosio al 50% e in altri periodi con soluzioni di destrosio al 5 o 10%. Il fabbisogno medio di glucosio fino al completo recupero può essere compreso tra 160 e 1100 ge la durata del trattamento può variare da 12 a 62 ore. Il nostro paziente ha richiesto 470 g di destrosio che è stato somministrato in un periodo di 90 ore. Se non ci sono controindicazioni, si deve iniziare l’alimentazione mediante sondino di Ryle con un pasto misto. L’infusione di destrosio può essa stessa essere causa di un’eccessiva secrezione di insulina, specialmente nei non diabetici e portare a ipoglicemia ricorrente. L’asportazione di grasso sottocutaneo nel sito di iniezione ha è stato dimostrato che riduce drasticamente le velocità di infusione di destrosio.