Tosse cronica indotta da complesso ventricolare prematuro e sincope della tosse

CASE REPORT

Una donna di 36 anni è stata inviata per una valutazione clinica a causa di tosse cronica associata a palpitazioni lievi e sincope ricorrente correlata alla tosse. Il paziente aveva una storia di tosse di 9 mesi, senza alcuna precedente infezione respiratoria o altre condizioni che potrebbero aver causato la tosse. Nonostante la cessazione del fumo 2 mesi prima, la tosse persisteva e il paziente soffriva di sincope correlata alla tosse ogni 2-3 settimane.

Il paziente ha riportato attacchi di tosse non produttiva che si sono raggruppati per 60-150 minuti ogni giorno. Ha negato qualsiasi mancanza di respiro, sintomi di rinite, sinusite o malattia da reflusso gastroesofageo. La tosse era il suo principale sintomo di presentazione che riduceva significativamente la sua qualità di vita.

La paziente non presentava alcuna anomalia all’esame obiettivo; il suo polso era regolare e il suo indice di massa corporea era di 23 kg · m2. Diverse misurazioni hanno rivelato una tendenza all’ipotensione con pressione sanguigna 90/60 mmHg, ma con valori di pressione sanguigna normali durante stress ortostatico.

L’ECG del paziente era normale, tuttavia, durante gli attacchi di tosse, è stato notato un polso irregolare e l’ECG ha rivelato il ritmo sinusale con frequenti PVC unifocali della morfologia del blocco di branca sinistro e dell’asse inferiore.

Il monitoraggio Holter ripetuto di 24 ore ha mostrato un ritmo sinusale normale con 800-2.500 PVC, con vari intervalli di accoppiamento raggruppati solo per 1–3 ore durante l’attività quotidiana. Le PVC sono state registrate contemporaneamente agli attacchi di tosse, come riportato dalle note del paziente e dal grafico degli eventi. Non sono state osservate tachicardia ventricolare sostenuta o non sostenuta o anomalie della conduzione. Sono stati eseguiti numerosi test per indurre PVC (test da sforzo, test di stress mentale, manovra di impugnatura isometrica sostenuta, manovra di Valsalva e massaggio del seno carotideo), tuttavia, tutti sono risultati inefficaci. Brevi periodi di PVC associati all’induzione della tosse sono stati osservati ripetutamente solo dopo infusione endovenosa di una bassa dose di isoproteronolo.

L’ecocardiografia standard ha rivelato un lieve prolasso mitralico con piccolo rigurgito mitralico. I diametri delle camere cardiache, lo spessore delle pareti e la contrattilità erano normali. La frazione di eiezione è stata del 69%. Non sono state osservate anomalie dell’arteria polmonare principale. Inoltre, le velocità del flusso sanguigno in entrambi i tratti di efflusso ventricolare (tratto di efflusso ventricolare sinistro e destro (LVOT e RVOT, rispettivamente)) sono state analizzate durante le PVC mediante ecocardiografia Doppler pulsata. I volumi di ictus (SV) medi (da quattro battiti) per il ventricolo sinistro e il ventricolo destro sono stati calcolati in base all’integrale tempo-velocità (VTI) e ai diametri LVOT e RVOT. Rispetto ai battiti sinusali, i PVC con un intervallo di accoppiamento di 530 ms hanno diminuito VTI e SV misurati in LVOT di ∼25% (da 30,1 a 22,2 cm e da 68,3 a 50,4 ml). In LVOT, i PVC non hanno modificato in modo significativo il VTI quando sono stati presentati con un intervallo di accoppiamento lungo (650 ms; fig. 1a⇓). In RVOT, la velocità media del flusso di picco (misurata da quattro sequenze) durante PVC con un intervallo di accoppiamento lungo (650 ms) è aumentata in modo significativo rispetto al battito sinusale e al battito sinusale post-PVC (1,17 ± 0,053, 0,89 ± 0,067 e 0,89 ± 0,046 m · S − 1, rispettivamente; p < 0,001). Inoltre, VTI (23,0 cm) e SV (65,1 mL) durante il PVC erano aumentati del ∼20% rispetto alle misurazioni ottenute nei battiti sinusali (18,0 cm e 50,9 mL, rispettivamente; fig. 1b⇓). Nella RVOT, le PVC con un intervallo di accoppiamento più breve (530 ms) hanno determinato una diminuzione non significativa di VTI e SV nelle PVC e nel battito post-PVC. Non è stato osservato alcun flusso inverso alle vene polmonari durante le PVC.

iv xmlns: xhtml = “http://www.w3.org/1999/xhtml”> Fig. 1—

registrazioni Doppler pulsato di flusso sanguigno nelle valvole polmonari e aortiche durante il ritmo sinusale e complessi ventricolari prematuri (PVC) con un intervallo di accoppiamento lungo (650 ms). a) Andamento della velocità del flusso, misura dell’integrale tempo-velocità (VTI) e calcolo del volume della corsa (SV) dalla valvola aortica (tratto di efflusso ventricolare sinistro (OT)). b) Andamento della velocità del flusso dalla valvola polmonare (OT ventricolare destro). L’aumento associato al PVC in VTI e SV è visibile nei PVC solo nell’OT ventricolare destro. S: battito del seno.

Durante 2 settimane di monitoraggio da parte di un registratore di eventi esterno, il paziente ha registrato episodi di bigeminismo ventricolare, che erano associati a episodi pre-sincopali e tosse. Il successivo trattamento con verapamil, metoprololo e propafenone è risultato inefficace.

Prima dello studio elettrofisiologico, il paziente è stato sottoposto a indagini polmonari per escludere altre cause di tosse cronica. La spirometria e la radiografia del torace erano normali e un test di iperreattività bronchiale (stimolazione dell’istamina) era negativo. La concentrazione di immunoglobulina E totale era nel range di normalità e il prick test cutaneo con allergeni inalatori comuni era negativo. C’era < 1% di eosinofili nell’espettorato indotto.La malattia da reflusso gastroesofageo è stata esclusa mediante monitoraggio del pH esofageo negativo nelle 24 ore con un registratore di eventi. Non sono state riscontrate altre anomalie, in particolare implicanti la sindrome della tosse delle vie aeree superiori, all’esame laringologico, alla videolaringoscopia e alle scansioni di tomografia computerizzata dei seni paranasali.

Una coincidenza tra PVC ed episodi di tosse è stata documentata da un registratore multicanale portatile sviluppato per i disturbi respiratori del sonno (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, UK). Subito dopo alcuni episodi di PVC sono stati osservati cambiamenti improvvisi nei movimenti del torace e nel flusso attraverso la cannula nasale corrispondenti a episodi di tosse (fig. 2⇓).

Fig. 2—

Sistema di monitoraggio multicanale (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, Regno Unito) mostra cambiamenti improvvisi nei movimenti del torace (IMP) e nel flusso d’aria attraverso la cannula nasale (FLW), osservati subito dopo il complesso ventricolare prematuro (PVC). SPO: saturazione di ossigeno nel sangue; EPIS: episodi di tosse associati a PVC (tracciato ECG).

Infine, il paziente è stato indirizzato per studio elettrofisiologico invasivo e radiofrequenza (RF) ablazione. La stimolazione ventricolare programmata era negativa. A causa della mancanza di attività spontanea del PVC, la mappatura del ritmo e la mappatura dell’attivazione sono state eseguite sulla base di PVC indotti dopo l’infusione di isoproterenolo. Il primo tempo di attivazione endocardica ventricolare dei PVC (45 ms prima di quello sull’ECG di superficie) è stato localizzato nell’area posteriore del RVOT (fig. 3a⇓). Dopo il quinto impulso di energia RF, i PVC sono completamente scomparsi e non sono stati più indotti dall’infusione di isoproterenolo e dalla stimolazione post-ablazione (fig. 3b⇓).

Fig. 3—

a ) Mappatura dell’attivazione subito prima dell’applicazione riuscita della radiofrequenza (RF). Vengono visualizzate le derivazioni ECG di superficie I, aVF, V1 e V4, nonché le registrazioni intracardiache dall’elettrodo di ablazione (ABL 1 2: segnale bipolare dalla punta dell’elettrodo di ablazione; ABL 3 4: segnale bipolare dall’elettrodo di ablazione prossimale; ABL UNI: segnale unipolare dall’elettrodo di ablazione). L’insorgenza di complessi ventricolari prematuri (PVC) in ABL 1 2 e ABL UNI ha preceduto l’inizio di PVC su ECG di superficie di 45 ms, il che, insieme alla morfologia dell’elettrocardiogramma unipolare, indica un sito adatto per l’erogazione di energia RF. Il focus era localizzato nella parete postero-settale del tratto di efflusso ventricolare destro, appena sotto la valvola polmonare. RF attivato: inizio dell’ablazione RF. b) ECG a dodici derivazioni che mostra il ritmo sinusale e PVC con morfologia simile a ramo di fascio sinistro con asse inferiore. L’erogazione di energia RF nel sito target (RF attiva) porta all’induzione di tachicardia ventricolare non sostenuta (nsVT) della morfologia QRS identica ai PVC clinici. Dopo 15 complessi QRS, la velocità di nsVT rallenta ed è seguita dalla completa eliminazione dell’aritmia.

Il paziente ha mostrato un miglioramento immediato di sintomi dopo la procedura. È rimasta libera da sintomi correlati al PVC, tosse parossistica ed episodi di sincope durante un follow-up di 12 mesi. Una registrazione Holter ECG a 24 ore ottenuta 4 settimane e 6 mesi dopo l’ablazione RF ha mostrato due PVC singoli asintomatici e nessun PVC, rispettivamente.

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