Assosiasjon mellom røyking og blodtrykk

Overveldende bevis støtter konklusjonen om at sigarettrøyking forårsaker ulike ugunstige kardiovaskulære hendelser12 og virker synergistisk med hypertensjon og dyslipidemi for å øke risikoen for koronar hjertesykdom.3

Røyking forårsaker en akutt økning i blodtrykk (BP) og hjertefrekvens og har vist seg å være assosiert med ondartet hypertensjon.4 Nikotin fungerer som en adrenerg agonist, som formidler lokal og systemisk katekolaminfrigivelse og muligens frigjøring av vasopressin. 5 Paradoksalt nok har flere epidemiologiske studier funnet at BP-nivået blant sigarettrøykere var det samme som eller lavere enn for ikke-røykere.67 I en studie av 24-timers ambulerende BP-overvåkning opprettholdt røykere imidlertid en høyere gjennomsnittlig ambulant systolisk BP (SBP) på dagtid ) enn ikke-røykere, selv om BP-nivåer på kontoret var like.8 Disse funnene gjenspeiler det faktum at pasienter ikke røyker under måling av kontor BP og dermed BP som er registrert, representerer kanskje ikke pasientens vanlige BP. data fra Health Survey for England (HMS).

Metoder

HMS er en årlig landsdekkende husholdningsundersøkelse.9 Medlemmer av et stratifisert tilfeldig utvalg som er sosiodemografisk representativ for den engelske befolkningen er invitert til å delta. Den årlige svarprosenten på husholdningene er ~ 78% generelt, men noe lavere hos menn og innbyggere i indre by. Datainnsamling innebærer et intervjuerbesøk (som inkluderer høyde- og vektmålinger), etterfulgt av et besøk fra en sykepleier som måler BP, registrerer aktuell bruk av foreskrevne medisiner og tar en blodprøve. Totalt ble 48 307 voksne i alderen ≥16 år intervjuet i undersøkelsene 1994, 1995 og 1996.

BP ble målt med den automatiserte Dinamap 8100-skjermen.10 Med en mansjett av passende størrelse ble det tatt 3 BP-målinger på høyre arm med informanten sittende etter 5 minutter. Informanter som hadde spist, drukket alkohol eller røkt de 30 minuttene før målingen ble ekskludert fra analysen. Data brukt i denne studien er basert på gjennomsnittet av andre og tredje måling.

Detaljert informasjon om røykevaner ble samlet inn. Tidligere røykere ble definert som fag som hadde sluttet å røyke > for 1 år siden; de som stoppet innen 1 år (n = 868) og de med manglende data om røykestatus (n = 81) ble ekskludert. Nåværende røykere ble videre kategorisert etter antall sigaretter røkt per dag (lys 1 til 9, moderat 10 til 19, tung ≥20). I 1994 og 1996 (men ikke 1995) ble blodprøver analysert for serumkotininnivåer.

Respondentene ble spurt om hyppigheten, mengden og typen alkoholholdig drikke som ble konsumert de siste 12 månedene. Forbruket i enheter per uke ble kategorisert som (1) ingen, tidligere drikking, eller < 1 enhet; (2) 1 til 10 enheter for menn eller 1 til 7 enheter for kvinner; (3) 11 til 21 enheter for menn og 8 til 14 enheter for kvinner; og (4) > 21 enheter for menn eller > 14 enheter for kvinner.

Sosial klasse ble tildelt den grunnlaget for okkupasjonen til husets hode, med justitssekretærens standard klassifisering.11 Sosiale klasser ble videre gruppert i manuelle (dyktige manuelle, delvis dyktige og ufaglærte yrker) og ikke-manuelle (profesjonelle, ledelsesmessige og tekniske og dyktige yrker) .

De psykososiale tiltakene som inngår i HMS har variert hvert år. Det selvadministrerte General Health Questionnaire (GHQ12), designet for å oppdage mulig psykiatrisk sykdom, ble inkludert i 1994 og 1995. Poengsummen ≥4 ble brukt for å identifisere mulige psykiatriske lidelser.

I 1994 ble fysisk aktivitet nivåer og serumkolesterolnivåer ble vurdert. Fysisk aktivitet ble kategorisert som inaktiv (de informantene som rapporterte < 12 anledninger med moderat eller kraftig aktivitet i løpet av de fire ukene før intervjuet) og aktiv (resten). Totalt serumkolesterol ble kategorisert som normalt (< 6,5 mmol / L) og hevet (≥6,5 mmol / L). Separate analyser som inkluderte disse kovariatene ble bare kjørt i 1994.

Analyser er presentert for de 33 860 personer (70% av de intervjuede) som ga data om røykestatus og hadde gyldige BMI- og BP-målinger, hvorav 11 222, 14 063 og 8575 var henholdsvis aldri, forbi og nåværende røykere.

Statistiske metoder

Forholdet mellom røyking og BP ble vurdert med lineær og logistisk regresjon.De avhengige variablene i den lineære regresjonen var de kontinuerlige variablene SBP og DBP, mens det for logistisk regresjon var oddsen for å være på antihypertensiv medisinering.

De forklarende eller uavhengige variablene som ble brukt i begge modellene var alder (brukt både som en kontinuerlig variabel og i aldersgrupper på 10 år), BMI, røykestatus, sosial klasse og alkoholforbruk, pluss kolesterolnivåer, fysisk aktivitet og mental helsetilstand når data var tilgjengelige.

Data fra HMS viser at selv om sigarettrøykeprevalensen gikk ned med alderen, økte gjennomsnittsforbruket per røyker opp til 45 til 54 år før det gikk ned. 12 Gitt disse forskjellene i røykemønstre etter alder, og at SBP forble ganske konstant frem til midten av 40-tallet, DBP ble justert for alder (gjennom lineær regresjon) etter stratifisering i 1 av 2 aldersgrupper: 16 til 44 år (yngre) og > 44 år (eldre). Analysene ga 89 til 94% styrke til å oppdage en 5% signifikant forskjell i SBP på 2 mm Hg mellom røykere og ikke-røykere i hver av de 4 alders- / kjønnslagene som ble studert.

Tester for interaksjon ble gjennomført ut med flere regresjonsanalyser, tilpassing av en røyking × BMI-interaksjonsterm i riktig modell, med røyking montert som en 5-kategori-variabel (aldri, tidligere, lett, moderat og tung) og BMI som en binær variabel (overvektig og overvektig eller undervektig og normalt).

Resultater

Tabell 1 viser aldersjusterte egenskaper hos menn og kvinner som ble studert i henhold til røykestatus. Tilsvarende andel av dagens røyking ble funnet hos menn og kvinner, men blant nåværende røykere var flere menn enn kvinner storrøykere. I gjennomsnitt, blant menn og kvinner, hadde nåværende røykere betydelig lavere BMI enn aldri og tidligere røykere. Imidlertid hadde tunge røykere samme gjennomsnittlige BMI som aldri røykere. I begge kjønn var det en høyere andel tunge drikker blant nåværende røykere enn blant aldri røykere, mens alkoholforbruk blant tidligere røykere var mellom det som aldri og nåværende røykere. Den aldersjusterte andelen tungt alkoholforbruk var høyere blant storrøykere enn blant lettrøykere. Andelen menn og kvinner fra manuelle sosiale klasser var høyere blant nåværende røykere enn blant aldri eller tidligere røykere, og andelen økte med antall røykte sigaretter. Andelen både menn og kvinner som scoret ≥4 på GHQ12-spørreskjemaet, var høyere hos røykere enn hos ikke-røykere.

Tabell 2 viser effekten av ulike egenskaper på aldersjusterte BP. Hos menn var økt alkoholforbruk positivt assosiert med BP. Hos kvinner viste gjennomsnittlig SBP og DBP et U-formet forhold til alkoholinntak. Økende BMI, manuell sosial klasse, forhøyet kolesterolnivå, fysisk inaktivitet og normal GHQ12-score var assosiert med økende BP.

Gjennomsnittlige BP-nivåer etter justering for alder, BMI, alkoholinntak og sosial klasse er vist stratifisert etter alder og røykestatus i tabell 4. Blant kvinner i begge aldersgrupper ble de laveste BP-ene funnet blant lette røykere, mens hos menn ble de laveste gjennomsnittlige BP-ene funnet blant tidligere røykere. I de fleste alders- / kjønnslag var de høyeste BP-ene blant nåværende røykere funnet hos de tyngste røykere. Imidlertid var bare blant eldre menn og kvinner (> 44 år) SBP-er for nåværende røykere større enn SBP-er for aldri røykere, og bare betydelig for menn. Ingen signifikante forskjeller ble sett mellom DBP-er fra aldri og storrøykere for begge kjønn. Dataene vist i tabell 4 var upåvirket av utelukkelsen av sosial klasse fra de analytiske modellene.

Blant menn med normal vekt ble det ikke sett noen sammenheng mellom røyking og SBP, mens hos kvinner med normal vekt tidligere røykere hadde en gjennomsnittlig SBP som var 0,9 mm Hg lavere enn for ikke-røykere (P = 0,04). Blant overvektige eller overvektige hadde mannlige moderat og tunge røykere en SBP som var henholdsvis 2,1 og 1,8 mm Hg, høyere enn for ikke-røykere (P < 0.01), mens ingen signifikante forskjeller ble observert blant kvinner (figur). En formell test for interaksjon mellom BMI og forholdet mellom røyking og SBP var signifikant hos menn (P = 0,02).

Hos både aldri og sterkt røykende menn viste alkoholinntaket en gradert effekt på gjennomsnittlig SBP (P < 0,05), og røyking var assosiert med høyere SBP-nivåer bare blant alkoholdrikkere, selv om foreningen ikke nådde statistisk signifikans (tabell 5). Ytterligere justering av disse dataene for BMI endret ikke BP-mønstre ved alkoholinntak og røykelag. Hos ikke-røykende kvinner var SBP lavere hos moderat enn hos ikke-drikkere og store drikkere, mens blant lette røykere økte SBP med økende alkoholinntak. Lette røykere hadde lavere SBP enn aldri røykere i alle tre lag med alkoholinntak, men bare signifikant blant ikke-drikkere.Forskjellen i SBP-nivåer mellom aldri og lette røykere ble redusert etter justering for BMI, uavhengig av alkoholinntak, men forble statistisk signifikant blant ikke-drikkere.

Mønstre i BPs i 1994-undersøkelsen, inkludert ytterligere justering for kolesterolnivåer, fysisk aktivitet og GHQ12-score, var i det vesentlige de samme som de som er vist i tabell 4 og 5.

Ingen sammenheng mellom røyking og bruk av antihypertensiva ble observert i begge kjønn etter justering for alder, alkoholforbruk, BMI og sosial klasse, og resultatene vist i tabell 4 endret seg ikke vesentlig når analysene ble gjentatt og ekskluderte de som var på antihypertensiv behandling (data ikke vist).

Diskusjon

Resultatene av denne studien, den største som hittil har undersøkt dette problemet, viser at enhver uavhengig kronisk effekt av røyking på BP er liten. Etter justering for alder, BMI, alkohol og sosial klasse, fant vi bare hos eldre menn signifikant høyere SBP hos tunge og moderate røykere enn hos aldri røykere, mens ingen slike forskjeller ble sett for DBP. Derfor, i det minste hos menn, støtter ikke funnene våre fra andre studier, som observerte lavere BP ved økende nivåer av sigarettforbruk.67 Funnet av forhøyet SBP, men ikke DBP, bare hos eldre menn er en viktig ny observasjon som er kompatibel med forventede effekter i forbindelse med kronisk forbedret aterogenese i store kapasitansbeholdere, som røyking er assosiert med og som produserer isolert systolisk hypertensjon.1415 Hos kvinner viste vi lavere gjennomsnittlige BP-nivåer hos lette røykere enn hos ikke-røykere og tyngre røykere, selv om forskjellene nådde statistisk signifikans bare for DBP i den yngre aldersgruppen. På grunn av det sterke innbyrdes forholdet mellom røyking, alkohol og BMI, og fordi det ble oppdaget en interaksjon, var det viktig å undersøke forholdet mellom røyking og SBP i henhold til BMI-kategorier. Tidligere studier har vært av utilstrekkelig størrelse for å justere data riktig for de potensielle forvirrende effektene av disse andre variablene. Ingen sammenheng mellom røyking og SBP ble sett hos menn med normal vekt, mens hos overvektige og overvektige menn, ikke bare tunge, men også moderate, røykere viste en signifikant økning i SBP. Disse forskjellene ble ikke observert hos kvinner.

Blant røykere er det funnet en U-formet sammenheng mellom antall sigarettrøkt og relativ kroppsvekt i flere studier, der de som røyker 10 til 20 sigaretter / d er den slankeste.16 Selv om dette virker paradoksalt med tanke på at røyking er forbundet med økt døgnåpent energiforbruk, kan 17 storrøykere veie mer på grunn av andre vaner, som for eksempel høyt alkoholinntak og mettet fettinntak. Andre diettvariabler, som elektrolyttinntak, kan forvirre BP-røykeforeningen ytterligere, fordi røykere har blitt rapportert å ha forskjellige dietter enn ikke-røykere.18 Vi hadde ikke diettdata, men viste at store røykere pleier å drikke mer enn ikke-røykere eller lettere røykere og hadde i 1994-undersøkelsen høyere kolesterolnivåer.

Alkoholinntak, som er sterkt assosiert med røyking, ser også ut til å påvirke forholdet mellom røyking og BP: en forskjell i forholdet mellom alkoholforbruk og BP blant røykere og ikke-røykere ble observert i 3 tyske tverrsnittsstudier. 1920 I en av disse studiene var 19 effektendring ved røyking sterkere hos menn enn hos kvinner. Videre er BMI, som har veletablerte effekter på BP, 21 også påvirket av alkoholinntak, og dette må også tas i betraktning når man vurderer forholdet mellom røyking og BP på grunn av de tilsynelatende motsatte effektene som alkohol og røyking utøver. på kroppsvekt.

Gitt disse komplekse innbyrdes forholdene, undersøkte vi forholdet mellom røyking og SBP hver for seg etter alkoholinntak, før og etter justeringer for BMI. Blant menn observerte vi høyere nivåer av SBP med økende alkoholinntak på hvert nivå av røyking, mens i ikke-drikkere hadde ikke store røykere høyere SBP. I kontrast, blant kvinner, var SBP lavere blant lettrøykere enn blant aldri røykere uavhengig av alkoholinntak, og alkohol viste bare en liten dose-responseffekt på SBP blant lettrøykere og ikke blant aldri røykere. Derfor ser det ut til at forskjeller i BP-røykeforeningen mellom menn og kvinner skyldes sterkere innbyrdes forhold mellom røyking og drikking hos menn. For en gitt røykekategori har kvinner en tendens til å konsumere mindre mengder alkohol enn menn. Blant menn påvirket ikke justering for BMI økningen i SBP med økende alkoholinntak blant aldri eller store røykere: effekten av røyking på SBP var liten, variabel i retning og ikke-vesentlig.Hos kvinner ble forskjellen i SBP-nivåer mellom aldri og lette røykere redusert, men fortsatt signifikant, etter justering for BMI hos ikke-drikkere, og syntes delvis å være på grunn av den forvirrende effekten av kroppsvekt.

En av de mulige begrensningene i studien er at HMS samler inn informasjon ved hjelp av et spørreskjema, og derfor rapporteres noen av risikofaktordataene selv, noe som kan være unøyaktige.22 Imidlertid er det enighet mellom selvrapportert røykestatus og serumkotininnivå var bra: bare 3,5% av mennene og 0,8% av kvinnene som rapporterte at de aldri hadde røyket, hadde et kotininnivå på ≥20 ng / ml, et nivå som er sterkt antydende for røyking. Omklassifisering av disse respondentene som røykere påvirket ikke de observerte resultatene for SBP og DBP (data ikke vist). Bruken av Dinamap 8100 for BP-måling har blitt utfordret.23 Denne maskinen anses imidlertid å være egnet og tilstrekkelig nøyaktig i innstillingen av en stor multisenterundersøkelse.10

Oppsummert er disse dataene fra en stor nasjonal representativ database antyder at det ikke er konsekvente uavhengige forskjeller av klinisk betydning i BP-verdier mellom røykere og ikke-røykere. BP-forskjellene knyttet til røyking som ble observert i denne studien, skilte seg med alder og mellom menn og kvinner, og kan godt forklares i det minste delvis ved differensielle forvirrende effekter av BMI og alkoholinntak. Men fordi røyking og BP har vist seg å utøve en synergistisk negativ effekt på risikoen for koronar hjertesykdom, 3 er det viktig at personer med forhøyet BP rådes til å slutte å røyke. Videre, fordi BP-nivåer hos røykere sjelden registreres under eller umiddelbart etter røyking når akutte økninger i BP oppstår, har vanlige BP-nivåer hos røykere en tendens til å bli undervurdert systematisk. «>

Fotnoter