Sommige mensen hebben een prominente kuiltje of plooi in de voorkant van de kin, een zogenaamde kin (of ‘achterste kin’); anderen doen niet. Er wordt soms gezegd dat dit wordt gecontroleerd door een enkel gen met twee allelen, waarbij een gespleten kin (C) dominant is tot een gladde kin (S). De kleine hoeveelheid genetische gegevens die beschikbaar is, toont aan dat deze mythe niet waar is; bovendien zijn er veel kin die tussen duidelijk gespleten en gladde kin liggen.
Gespleten kin als een personage
Gespleten kin is er in verschillende vormen, waaronder verticale groeven, Y- gevormde voren en ronde kuiltjes (Günther 1939). Ze variëren ook in diepte van nauwelijks merkbaar tot extreem prominent (Bhanu en Mahhotra 1972). Ik keek door een galerij van senatoren van de Verenigde Staten (omdat ze grote officiële portretten online hebben staan) en koos degene uit die een vleugje kin hadden, samen met een paar senatoren met gladde kin ter vergelijking. Zoals je kunt zien, zijn er veel mensen met vage depressies in het midden van de kin, en weinig met echt ondubbelzinnige groeven of kuiltjes. Ik vind het moeilijk om op deze foto’s een duidelijke grens te trekken tussen een gespleten en gladde kin.
Welke van deze zou je een gespleten kin noemen?
De frequentie van een gespleten kin varieert sterk tussen de verschillende populaties; Indiase populaties variëren van 4 tot 71 procent gespleten kin (Bhanu en Malhotra (1972). Günther (1939) registreerde gespleten kin bij 9,6 procent van de Duitse mannen en 4,5 procent van de Duitse vrouwen. Het grote verschil in frequentie tussen mannen en vrouwen past niet het eenvoudige genetische model van een gespleten kin wordt bepaald door een enkel autosomaal (niet-geslachtsgebonden) gen. Bhanu en Malhotra (1972) registreerden de frequentie van een gespleten kin bij Indiase jongens en mannen van verschillende leeftijden. Ze zeiden dat er geen verschil was in frequentie van kin gespleten onder leeftijdsgroepen, met behulp van een chikwadraattest, maar als ik de gegevens analyseer met behulp van logistische regressie, krijg ik een significante (P = 0,03) toename van de kin gespleten met de leeftijd; ongeveer 5% van de jongens van 6 tot 10 jaar ouderen hebben een gespleten kin, terwijl 10% van de mannen boven de 35 een kin gespleten hebben. Deze verandering met de leeftijd is ook bewijs tegen het eenvoudige genetische model.
Familiestudies
Lebow en Sawin ( 1941) suggereerden voor het eerst dat een gespleten kin een genetisch karakter was, gebaseerd op gegevens van een enkele familie suggereerde dat een gespleten kin recessief was, hoewel ze toegaven dat ze geen definitief bewijs hadden.
Er is een ongepubliceerd proefschrift van Pfannenstiel (1951), dat ik “niet heb gezien”, waarin wordt geconcludeerd dat een gespleten kin dominant is, maar wordt beïnvloed door de omgeving (geciteerd in Beckman et al.). Beckman et al. . (1960) rapporteren de volgende gegevens van Zweedse families:
| Ouders | Gespleten nakomelingen | Gladde nakomelingen | Percentage gespleten |
|---|---|---|---|
| Gespleten x Gespleten | 10 | 1 | 91% |
| Gespleten x Glad | 24 | 28 | 46% |
| Smooth x Smooth | 4 | 33 | 11% |
Als de mythe waar zou zijn, zouden twee ouders met gladde kin geen kind kunnen krijgen met een gespleten kin. Hoewel er zeker een sterke genetische invloed is, aangezien ouders met een gespleten kin een groter aandeel hebben van gespleten kin nakomelingen dan ouders zonder gespleten kin, de 4 gespleten kin nakomelingen van gladde X gladde ouders passen niet in de mythe dat gespleten ch in wordt bepaald door een dominant allel.
Conclusie
Veel mensen hebben kin die tussen duidelijk gespleten en duidelijk gladde kin ligt, en de familiestudies passen niet in de mythe dat een gespleten kin wordt veroorzaakt door een dominant allel. Je mag geen kin gespleten gebruiken om basisgenetica aan te tonen.
Günther, H. 1939. Anomalien en Anomaliekomplexe in de Gegend des ersten Schlundbogens. Zeitschrift für menschliche Vererbungs- und Konstitutionslehre 23: 43-52.
OMIM-invoer
Terug naar de homepage van John McDonald