DISCUSSIE
Hypoglykemie wordt klinisch gedefinieerd als bloedglucosespiegels die laag genoeg zijn om symptomen en tekenen te veroorzaken. Biochemisch wordt het gedefinieerd als plasmaglucose van minder dan 55 mg / dL bij gezonde volwassenen. Bij diabetici wordt een bloedglucose van minder dan 70 mg / dL echter als hypoglykemie beschouwd. Bevestiging van hypoglykemie is door de triade van Whipple – 1) tekenen en / of symptomen die consistent zijn met hypoglykemie, 2) lage plasmaglucose, en 3) verdwijnen van tekenen en / of symptomen na stijging van de plasmaglucose. Echter, indien onomkeerbare schade aan de hersenen heeft plaatsgevonden, is het onwaarschijnlijk dat aan het derde criterium wordt voldaan.
Hypoglykemie kan een gevarieerde presentatie hebben. De klinische diagnose is voornamelijk gebaseerd op symptomatologie. Deze zijn onderverdeeld in neurogeen en neuroglyopenisch. De neuroglyopenische symptomen variëren van subtiel gedragsafwijkingen tot bewustzijnsverlies en epileptische aanvallen. Hypoglykemie kan zich ook presenteren met hypotensie en bradycardie zoals het was bij deze patiënt. Diaforese met bradycardie en hypotensie zet de clinicus ertoe aan te zoeken naar een cardiovasculaire oorzaak en er wordt pas aan hypoglykemie gedacht als de bloedglucose is gemeten.
Hypoglykemie bij niet-diabetici kan het gevolg zijn van exogene of endogene hyperinsulinemie, naast medicijnen, tumoren, kritieke ziekte , en hormoontekorten. Exogene hyperinsulinemie als gevolg van sluik gebruik van insuline wordt gediagnosticeerd wanneer tijdens hypoglykemie de insulinespiegel verhoogd is (ten minste 3 μIE / ml) met een laag c-peptide (minder dan 0,6 ng / ml). Consumptie van sulfonylureum was uitgesloten bij onze patiënt omdat er geen toename was in c-peptide. Sulfonylureum produceert endogene hyperinsulinemie die leidt tot verhoogde c-peptide en insuline, aangezien c-peptide in equimolaire concentratie samen met insuline uit β-cellen van de pancreas wordt uitgescheiden.
Exogene insulinetoediening als zelfmoordmethode kan vaker voorkomen in medisch en paramedisch personeel. In één onderzoek waren van de 25 patiënten die werden behandeld voor een overdosis insuline, vijf niet-diabetische beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg. Aangezien onze patiënt geen geschiedenis heeft gegeven, waarschijnlijk vanwege administratieve redenen, is moorddadige en accidentele toediening van insuline onwaarschijnlijk. Daarom werd er sterk vermoed dat er sprake was van zelfmoord. Het komt ook vaker voor bij patiënten met een psychiatrische stoornis en bij familieleden van diabetici.
Alle soorten insuline zijn gebruikt voor suïcidale intentie, inclusief de kort- en langwerkende insulines. Als langwerkende insuline wordt ingenomen, kunnen er vertraagde effecten optreden. Kortwerkende insulines kunnen ook vertraagde effecten veroorzaken. Dit wordt verklaard aan de hand van depoteffect. Aanzienlijke vermindering van de lokale bloedstroom resulteert door compressie van weefsel op de injectieplaats, wanneer een grote hoeveelheid insuline wordt geïnjecteerd. Vertraagde effecten kunnen ook worden gezien in de aanwezigheid van nier- of leverdisfunctie. Bij diabetici kunnen lipoatrofie op de injectieplaats of circulerende antilichamen tegen insuline vertraagde effecten veroorzaken.
CSF-analyse bij hypoglykemie laat lage glucosespiegels zien. Het in evenwicht brengen van glucose tussen plasma en liquor duurt ongeveer 2 uur. CSF-glucose weerspiegelt plasmaglucose van een paar uur eerder. Maar dit kan soms misleidend zijn, vooral bij septische encefalomeningitis.
Hoge doses insuline kunnen leiden tot dyselectrolytemie. Een teveel aan insuline leidt tot het vasthouden van zout en water en de resulterende verdunningshyponatriëmie. Er kan een intracellulaire verschuiving van kalium en fosfor optreden, wat leidt tot hypokaliëmie en hypofosfatemie. Onze patiënt had hypofosfatemie bij de eerste evaluatie die spontaan corrigeerde. Acuut longoedeem kan een insuline-overdosis compliceren als gevolg van sympathische activering en hepatische steatose is ook gemeld bij suïcidale insulinetoxiciteit.
Behandeling van hypoglykemie is met dextrose. Naarmate de plasma-insulinespiegels stijgen en een niveau van 50-60 μU / ml bereiken, wordt de glucose-output in de lever volledig onderdrukt en moet glucose exogeen worden toegediend. De meeste patiënten hebben gedurende langere tijd dextrose-infusies nodig. Elke keer dat zich een hypoglykemie voordoet, kan deze worden behandeld met bolussen van 50% dextrose en in andere perioden met 5 of 10% dextrose-oplossingen. De gemiddelde behoefte aan glucose tot volledig herstel kan tussen de 160 en 1100 g liggen en de duur van de behandeling kan variëren van 12 tot 62 uur. Onze patiënt had 470 g dextrose nodig die gedurende 90 uur werd toegediend. Als er geen contra-indicaties zijn, dient Ryle’s sondevoeding met een gemengde maaltijd te worden gestart. Dextrose-infusie kan zelf een oorzaak zijn van overmatige insulinesecretie, vooral bij niet-diabetici en leiden tot terugkerende hypoglykemie. Excisie van onderhuids vet op de injectieplaats heeft aangetoond dat het de dextrose-infusiesnelheden drastisch verlaagt.