Waarom lacunaire syndromen verschillend en belangrijk zijn

De lacunaire hypothese is een van de kenmerken geweest van het moderne begrip van de klinische categorisatie van de pathogenese van een beroerte. Simpel gezegd, de hypothese impliceert dat klassieke lacunaire syndromen worden veroorzaakt door kleine diepe herseninfarcten, als gevolg van occlusie van een enkele penetrerende slagader. Er is gedocumenteerd dat de onderliggende pathologie ofwel in situ microatheroma of lipohyalinose is, in plaats van embolie.1

De controverse ontstaat omdat veel clinici er niet van overtuigd zijn dat embolie geen frequente oorzaak is van lacunaire infarcten en daarom rechtvaardigen geen andere onderzoeksstrategie dan andere ischemische beroerte-syndromen. Zoals we het zien, zijn de vastgestelde feiten als volgt:

1. Er is geen diermodel van een lacunair infarct als gevolg van in situ ziekte van kleine bloedvaten, in tegenstelling tot het embolische model dat door Futrell wordt aangehaald.

2. Het aandeel embolische bronnen bij patiënten met lacunaire syndromen is aanzienlijk lager dan bij andere hemisferische ischemische beroertes, zoals vermeld door Norrving.

3. MRI-onderzoeken hebben aangetoond dat variabele proporties van patiënten met klassieke lacunaire syndromen soms meerdere gelijktijdige infarcten vertoonden of meer wijdverspreide perfusieafwijkingen die embolie suggereren.2

4. Ander bewijs voor een mogelijke embolische bron in sommige gevallen omvat een voordeel voor de subgroep van patiënten met lacunaire syndromen en ipsilaterale hooggradige carotisstenose in de NASCET-studie.3 Verder is aangetoond dat aortaboogatheroom een risicofactor is voor lacunaire beroerte. .4

Hoewel we erkennen dat er enige heterogeniteit van mechanismen is binnen de lacunaire syndromen, zijn we van mening dat het concept klinisch bruikbaar is, en dat het bewijs de mening ondersteunt dat de meerderheid te wijten is aan in situ, kleine vaatziekte. Daarom stelt hun herkenning clinici in staat om minder agressief te zijn in het zoeken naar een embolische bron, hoewel we suggereren dat uitsluiting van ziekte van grote bloedvaten en cardiale screening gepast is. Verder zijn er dwingende klinische en epidemiologische redenen om lacunaire en niet-lacunaire ischemische beroertes te scheiden. Hun uitkomst is bijvoorbeeld aanzienlijk gunstiger en hun locatie in diepe witte stof kan gevolgen hebben voor de therapie. Het is intrigerend dat in de recent gerapporteerde IMAGES-studie een geplande subanalyse een onverwacht voordeel liet zien voor lacunaire syndromen.5 We moedigen verdere therapietesten binnen deze groep aan, zoals de huidige SPS3-studie van gecombineerde plaatjesaggregatieremmers en bloeddrukverlagende therapie. dat de therapeutische respons bij lacunaire infarcten enigszins anders kan zijn dan bij overwegend grijze-stofinfarcten, gezien de bekende verschillen in ischemische neurochemische cascades.7

Gezien het belang van de ziekte van kleine bloedvaten, vooral in Aziatische landen , en zijn relatie met zowel klinische beroerte als cognitieve achteruitgang, zijn we er sterk van overtuigd dat deze ziekte-entiteit specifieke erkenning verdient om toekomstige onderzoeksinitiatieven te focussen. Hoewel embolie de waarschijnlijke oorzaak is van een minderheid van lacunaire infarcten, zien we het niet als de sleutel, maar misschien als een klein onderdeel van een combinatieslot.

Voetnoten