Przytłaczające dowody potwierdzają wniosek, że palenie papierosów powoduje różne niekorzystne zdarzenia sercowo-naczyniowe12 i działa synergistycznie z nadciśnieniem i dyslipidemią, zwiększając ryzyko choroby niedokrwiennej serca.3
Palenie powoduje ostry wzrost ciśnienia krwi (BP) i częstości akcji serca i stwierdzono, że jest związane ze złośliwym nadciśnieniem tętniczym.4 Nikotyna działa jako agonista adrenergiczny, pośrednicząc w miejscowym i ogólnoustrojowym uwalnianiu katecholamin i prawdopodobnie w uwalnianiu wazopresyny. 5 Paradoksalnie, kilka badań epidemiologicznych wykazało, że poziomy BP wśród palaczy papierosów były takie same lub niższe niż u niepalących.67 Jednak w badaniu 24-godzinnego ambulatoryjnego monitorowania BP palacze utrzymywali wyższe średnie skurczowe ciśnienie skurczowe w ciągu dnia (SBP). ) niż osoby niepalące, mimo że poziomy ciśnienia tętniczego w gabinecie były podobne.8 Te wyniki odzwierciedlają fakt, że pacjenci nie palą podczas pomiaru Wartości BP, a tym samym zarejestrowane ciśnienie krwi, mogą nie odpowiadać zwykłemu ciśnieniu pacjenta.
Biorąc pod uwagę znaczenie palenia, ciśnienia tętniczego i ich interakcji w określaniu ryzyka sercowo-naczyniowego, zbadaliśmy poziomy BP wśród palaczy i osób niepalących z dane z Health Survey for England (HSE).
Metody
HSE to coroczne ogólnokrajowe badanie gospodarstw domowych.9 Członkowie warstwowej próby losowej, jest socjodemograficznie reprezentatywna dla populacji angielskiej. Roczny wskaźnik odpowiedzi gospodarstw domowych wynosi ogółem ≈78%, ale jest nieco niższy w przypadku mężczyzn i mieszkańców centrów miast. Zbieranie danych obejmuje wizytę ankietera (która obejmuje pomiar wzrostu i masy ciała), po której następuje wizyta pielęgniarki, która mierzy ciśnienie krwi, rejestruje bieżące stosowanie przepisanych leków i pobiera próbkę krwi. Ogółem w ankietach z lat 1994, 1995 i 1996 przeprowadzono wywiady z 48 307 osobami dorosłymi w wieku ≥16 lat.
Ciśnienie krwi mierzono za pomocą automatycznego monitora Dinamap 8100.10 Z mankietem o odpowiednim rozmiarze pobrano 3 odczyty ciśnienia krwi. na prawym ramieniu z informatorem w pozycji siedzącej po 5 minutach. Informatorów, którzy jedli, pili alkohol lub palili w ciągu 30 minut przed pomiarem, wyłączono z analizy. Dane wykorzystane w tym badaniu są oparte na średniej z drugiego i trzeciego pomiaru.
Zebrano szczegółowe informacje na temat nawyków związanych z paleniem. Osoby palące w przeszłości definiowano jako osoby, które rzuciły palenie > 1 rok temu; wykluczono osoby, które rzuciły palenie w ciągu 1 roku (n = 868) oraz osoby z brakującymi danymi na temat statusu palenia (n = 81). Obecnych palaczy podzielono na kolejne kategorie według liczby wypalanych papierosów dziennie (lekki 1 do 9, umiarkowany 10 do 19, ciężki ≥ 20). W latach 1994 i 1996 (ale nie 1995) próbki krwi analizowano pod kątem poziomu kotyniny w surowicy.
Respondentów zapytano o częstotliwość, ilość i rodzaj napojów alkoholowych spożywanych w ciągu ostatnich 12 miesięcy. Spożycie w jednostkach tygodniowo zostało sklasyfikowane jako (1) brak, wcześniejsze spożycie lub < 1 jednostka; (2) 1 do 10 jednostek dla mężczyzn lub 1 do 7 jednostek dla kobiet; (3) od 11 do 21 jednostek dla mężczyzn i od 8 do 14 jednostek dla kobiet; oraz (4) > 21 jednostek dla mężczyzn lub > 14 jednostek dla kobiet.
Klasa społeczna została przypisana do podstawa zawodu głowy gospodarstwa domowego, ze standardową klasyfikacją Sekretarza Generalnego.11 Klasy społeczne podzielono dalej na manualne (zawody wykwalifikowane, częściowo wykwalifikowane i niewykwalifikowane) i niefachowe (zawody zawodowe, kierownicze, techniczne i wymagające umiejętności) .
Środki psychospołeczne uwzględnione w HSE zmieniały się każdego roku. Samodzielny kwestionariusz ogólnego stanu zdrowia (GHQ12), zaprojektowany w celu wykrycia możliwej chorobowości psychiatrycznej, został dołączony w 1994 i 1995 r. Wynik ≥4 zastosowano do zidentyfikowania możliwych zaburzeń psychicznych.
W 1994 roku aktywność fizyczna oceniano poziomy i poziomy cholesterolu w surowicy. Aktywność fizyczna została sklasyfikowana jako nieaktywna (informatorzy, którzy zgłosili < 12 przypadków umiarkowanej lub intensywnej aktywności w ciągu 4 tygodni poprzedzających wywiad) i aktywna (pozostała część). Całkowity cholesterol w surowicy został sklasyfikowany jako normalny (< 6,5 mmol / l) i podniesiony (≥6,5 mmol / l). Oddzielne analizy, które obejmowały te zmienne towarzyszące, przeprowadzono tylko dla 1994 r.
Analizy przedstawiono 33 860 osób (70% ankietowanych), które dostarczyły dane dotyczące palenia tytoniu i miały prawidłowe pomiary BMI i BP, z których 11 222, 14 063 i 8575 nigdy, odpowiednio, w przeszłości i obecnie palili.
Metody statystyczne
Oceniano związek między paleniem a BP. z regresją liniową i logistyczną.Zmiennymi zależnymi w regresji liniowej były zmienne ciągłe SBP i DBP, podczas gdy w przypadku regresji logistycznej były to szanse na przyjmowanie leków hipotensyjnych.
Zmiennymi objaśniającymi lub niezależnymi zastosowanymi w obu modelach był wiek (użyty zarówno jako zmienna ciągła, jak iw 10-letnich grupach wiekowych), BMI, status palenia, klasa społeczna i spożycie alkoholu, a także poziom cholesterolu, aktywność fizyczna i stan zdrowia psychicznego, gdy dane były dostępne.
Dane z HSE pokazują, że chociaż częstość palenia papierosów zmniejszała się z wiekiem, średnie spożycie na palacza wzrosło do wieku 45-54 lat, a następnie spadło12. Biorąc pod uwagę te różnice we wzorcach palenia według wieku i że SBP pozostawało dość stałe do połowy lat 40., 13 SBP i DBP dostosowano do wieku (za pomocą regresji liniowej) po stratyfikacji na 1 z 2 grup wiekowych: od 16 do 44 lat (młodsi) i > 44 lata (starsze). Analizy dostarczyły 89% do 94% mocy do wykrycia przy 5% istotności różnicy SBP wynoszącej 2 mm Hg między palaczami i niepalącymi w każdej z 4 badanych warstw wieku / płci.
Przeprowadzono testy interakcji. z analizami regresji wielokrotnej, dopasowując termin interakcji palenie × BMI w odpowiednim modelu, z paleniem jako zmienną 5 kategorii (nigdy, przeszłość, lekki, umiarkowany i ciężki), a BMI jako zmienną binarną (nadwaga i otyłość lub niedowaga i norma).
Wyniki
Tabela 1 przedstawia skorygowaną względem wieku charakterystykę badanych mężczyzn i kobiet według statusu palenia. Podobne wskaźniki obecnego palenia stwierdzono u mężczyzn i kobiet, chociaż wśród obecnych palaczy nałogowo paliło więcej mężczyzn niż kobiet. Średnio, wśród mężczyzn i kobiet, obecni palacze mieli znacznie niższe BMI niż osoby nigdy wcześniej palące i osoby w przeszłości. Jednak nałogowi palacze mieli taki sam średni wskaźnik BMI, jak osoby nigdy nie palące. U obu płci odsetek osób mocno pijących był wśród obecnych palaczy niż wśród osób nigdy nie palących, podczas gdy spożycie alkoholu wśród osób w przeszłości palących znajdowało się na poziomie pomiędzy osobami nigdy nie palącymi a obecnymi. Odpowiedni do wieku odsetek intensywnego spożycia alkoholu był wyższy wśród nałogowych palaczy niż wśród lekkich palaczy. Odsetek mężczyzn i kobiet z klas manualnych był wyższy wśród obecnych palaczy niż wśród osób nigdy lub w przeszłości palących, a odsetek ten wzrastał wraz z liczbą wypalanych papierosów. Odsetek mężczyzn i kobiet, którzy uzyskali wynik ≥4 w kwestionariuszu GHQ12, był wyższy u palaczy niż u niepalących.
Tabela 2 pokazuje wpływ różnych cech na BP skorygowane względem wieku. U mężczyzn wzrost spożycia alkoholu był pozytywnie związany z BP. U kobiet średnie SBP i DBP wykazywały zależność w kształcie litery U ze spożyciem alkoholu. Zwiększenie BMI, manualna klasa społeczna, podwyższony poziom cholesterolu, brak aktywności fizycznej i normalny wynik GHQ12 były związane ze wzrostem BP.
Średnie poziomy BP po uwzględnieniu wieku, BMI, spożycia alkoholu i klasy społecznej są przedstawione jako stratyfikowane według wieku i stanu palenia w Tabeli 4. Wśród kobiet w obu grupach wiekowych najniższe BP stwierdzono wśród lekkich palaczy, podczas gdy u mężczyzn najniższe średnie wartości odnotowano wśród osób palących w przeszłości. W większości grup wiekowych / płci najwyższe wartości BP wśród obecnych palaczy stwierdzono u najcięższych palaczy. Jednak tylko wśród starszych mężczyzn i kobiet (> 44 lata) wskaźniki SBP obecnych palaczy były większe niż SBP osób nigdy nie palących i tylko znacząco wyższe w przypadku mężczyzn. Nie zaobserwowano istotnych różnic między osobami zadbanymi o palenie nigdy i nałogowo dla obu płci. Wyłączenie klasy społecznej z modeli analitycznych nie miało wpływu na dane przedstawione w tabeli 4.
Wśród mężczyzn o prawidłowej masie ciała nie zaobserwowano związku między paleniem a SBP, podczas gdy u kobiet o normalnej wadze, osoby palące w przeszłości miał średnie SBP o 0,9 mm Hg niższe niż u osób niepalących (P = 0,04). Wśród osób z nadwagą lub otyłych u mężczyzn palących umiarkowanie i nałogowo wskaźnik SBP był odpowiednio o 2,1 i 1,8 mm Hg wyższy niż u osób niepalących (P < 0,01), przy braku istotnych różnic obserwowano wśród kobiet (ryc.). Formalny test interakcji między BMI a zależnością między paleniem a SBP był istotny u mężczyzn (P = 0,02).
Zarówno u mężczyzn nigdy nie palących, jak i mężczyzn nałogowych, spożycie alkoholu wykazywało stopniowy wpływ na średnie SBP (P < 0,05), a palenie było związane z wyższymi poziomami SBP tylko wśród osób pijących alkohol, chociaż związek ten nie osiągnął istotności statystycznej (Tabela 5). Dalsze dostosowanie tych danych do BMI nie zmieniło wzorców BP w zależności od spożycia alkoholu i palących. U kobiet niepalących poziom SBP był niższy u kobiet niepijących i pijących dużo, natomiast u kobiet palących lekkich SBP wzrastał wraz ze wzrostem spożycia alkoholu. Lekko palący mieli niższe SBP niż osoby nigdy nie palące we wszystkich trzech warstwach spożycia alkoholu, ale tylko znacząco wśród osób niepijących.Różnica w poziomach SBP między osobami nigdy nie palącymi a palaczami lekkimi zmniejszyła się po skorygowaniu BMI, niezależnie od spożycia alkoholu, ale pozostała istotna statystycznie wśród osób niepijących.
Wzorce BP w badaniu z 1994 roku, w tym dodatkowe dostosowanie do poziomu cholesterolu aktywność fizyczna i wyniki GHQ12 były zasadniczo takie same jak te widoczne w tabelach 4 i 5.
Nie zaobserwowano związku między paleniem a stosowaniem leków przeciwnadciśnieniowych u żadnej z płci po dostosowaniu do wieku, spożycia alkoholu, BMI i klasę społeczną, a wyniki przedstawione w Tabeli 4 nie zmieniły się znacząco, gdy analizy zostały powtórzone i wykluczono osoby leczone przeciwnadciśnieniowo (dane niepokazane).
Dyskusja
Wyniki obecnego badania, największego jak dotąd badającego tę kwestię, pokazują, że jakikolwiek niezależny przewlekły wpływ palenia na ciśnienie tętnicze jest niewielki. Po uwzględnieniu wieku, BMI, alkoholu i klasy społecznej, tylko u starszych mężczyzn stwierdziliśmy istotnie wyższe SBP u nałogowych i umiarkowanych palaczy niż u osób nigdy nie palących, podczas gdy nie stwierdzono takich różnic w przypadku DBP. Dlatego, przynajmniej u mężczyzn, nasze wyniki nie potwierdzają wyników innych badań, w których zaobserwowano niższe BP przy rosnącym poziomie spożycia papierosów67. Odkrycie podwyższonego SBP, ale nie DBP, tylko u starszych mężczyzn jest ważną nową obserwacją, tj. zgodny z oczekiwanymi efektami związanymi z chronicznie nasiloną miażdżycą w naczyniach o dużej pojemności, z czym wiąże się palenie i które powoduje izolowane nadciśnienie skurczowe.1415 U kobiet wykazaliśmy niższe średnie wartości ciśnienia tętniczego u lekkich palaczy niż u niepalących i cięższych palaczy, chociaż różnice osiągnęła istotność statystyczną tylko dla DBP w młodszej grupie wiekowej. Ze względu na silne współzależności między paleniem, alkoholem i BMI oraz ponieważ wykryto interakcję, ważne było zbadanie związku między paleniem a SBP według kategorii BMI. Wcześniejsze badania były niewystarczające, aby odpowiednio dostosować dane do potencjalnych zakłócających skutków tych innych zmiennych. Nie stwierdzono związku między paleniem a SBP u mężczyzn o prawidłowej masie ciała, podczas gdy u mężczyzn z nadwagą i otyłością, nie tylko ciężcy, ale również umiarkowani palacze wykazywali znaczny wzrost SBP. Różnic tych nie zaobserwowano u kobiet.
Wśród palaczy w kilku badaniach stwierdzono zależność w kształcie litery U między liczbą wypalanych papierosów a względną masą ciała, przy czym osoby palące od 10 do 20 papierosów / dobę najbardziej chudych16. Chociaż wydaje się to paradoksalne, biorąc pod uwagę, że palenie wiąże się ze zwiększonym wydatkiem energetycznym w ciągu 24 godzin, 17 nałogowych palaczy może ważyć więcej z powodu innych nawyków, takich jak spożywanie dużych ilości alkoholu i tłuszczów nasyconych. Inne zmienne dietetyczne, takie jak spożycie elektrolitów, mogą dodatkowo zmylić związek z paleniem BP, ponieważ według doniesień palacze mają inną dietę niż osoby niepalące18. palacze, aw badaniu z 1994 r. mieli wyższy poziom cholesterolu.
Wydaje się, że spożycie alkoholu, które jest silnie związane z paleniem, 12 również wpływa na zależność między paleniem a BP: różnica między spożyciem alkoholu a W trzech niemieckich badaniach przekrojowych zaobserwowano ciśnienie tętnicze u osób palących i niepalących. 1920 W jednym z tych badań 19 modyfikacja efektu palenia była silniejsza u mężczyzn niż u kobiet. Co więcej, spożycie alkoholu wpływa również na BMI, który ma ugruntowany wpływ na ciśnienie tętnicze21, i to również należy wziąć pod uwagę przy ocenie związku między paleniem a BP ze względu na pozorne przeciwstawne skutki, jakie wywierają alkohol i palenie. na masę ciała.
Biorąc pod uwagę te złożone współzależności, zbadaliśmy zależność między paleniem a SBP osobno ze względu na poziom spożycia alkoholu, przed i po dostosowaniu BMI. Wśród mężczyzn zaobserwowaliśmy wyższy poziom SBP wraz ze wzrostem spożycia alkoholu na każdym poziomie palenia, podczas gdy u osób niepijących nałogowi palacze nie mieli wyższego SBP. Z kolei u kobiet poziom SBP był niższy wśród lekkich palaczy niż u osób nigdy nie palących, niezależnie od spożycia alkoholu, a alkohol wykazywał tylko niewielki wpływ na dawkę-odpowiedź na SBP wśród lekkich palaczy, a nie u osób nigdy nie palących. W związku z tym różnice w związku między paleniem papierosów przez mężczyzn i kobiety wydają się wynikać z silniejszego związku między paleniem a piciem u mężczyzn. W każdej kategorii palenia kobiety spożywają mniejsze ilości alkoholu niż mężczyźni. U mężczyzn korekta BMI nie wpłynęła na wzrost SBP wraz ze wzrostem spożycia alkoholu wśród osób nigdy nie palących lub nałogowych: wpływ palenia na SBP był mały, zmienny w kierunku i nieistotny.U kobiet różnica w poziomie SBP między nigdy nie palącymi i lekkimi palaczami była zmniejszona, ale nadal istotna, po skorygowaniu BMI u osób niepijących, co wydaje się częściowo spowodowane zakłócającym wpływem masy ciała.
Jeden z możliwe ograniczenia badania polegają na tym, że HSE zbiera informacje za pomocą kwestionariusza, a zatem niektóre dane dotyczące czynników ryzyka są zgłaszane przez samych siebie, co może być niedokładne.22 Jednak zgodność między zgłaszanym przez siebie statusem palenia a stężeniami kotyniny w surowicy był dobry: tylko 3,5% mężczyzn i 0,8% kobiet, które deklarowały, że nigdy nie paliło, miało kotyninę na poziomie ≥ 20 ng / ml, poziom silnie sugerujący palenie. Przekwalifikowanie tych respondentów na palaczy nie wpłynęło na obserwowane wyniki dla SBP i DBP (dane nieprzedstawione). Użycie urządzenia Dinamap 8100 do pomiaru ciśnienia tętniczego zostało zakwestionowane23. Jednak uważa się, że to urządzenie jest odpowiednie i wystarczająco dokładne w ustawieniu dużego badania wieloośrodkowego.10
Podsumowując, dane z duża reprezentatywna w kraju baza danych sugeruje, że nie ma spójnych niezależnych różnic w klinicznym znaczeniu wartości BP między palaczami i osobami niepalącymi. Różnice BP związane z paleniem, które zaobserwowano w tym badaniu, różniły się w zależności od wieku oraz między mężczyznami i kobietami i można je dobrze wytłumaczyć, przynajmniej częściowo, różnymi wpływami zakłócającymi BMI i spożyciem alkoholu. Jednakże, ponieważ wykazano, że palenie i ciśnienie tętnicze mają synergistyczny niekorzystny wpływ na ryzyko choroby niedokrwiennej serca3, niezwykle ważne jest, aby osobom z podwyższonym ciśnieniem zaleca się zaprzestanie palenia. Ponadto, ponieważ poziomy ciśnienia tętniczego u palaczy rzadko są rejestrowane podczas palenia lub bezpośrednio po paleniu, gdy występuje ostry wzrost ciśnienia, typowe poziomy ciśnienia tętniczego u palaczy są zwykle systematycznie zaniżane.
Status palenia według płci | Osoby niepijące | Osoby pijące łagodnie / średnio 1 | Mocno pijący2 | ||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Skorygowane o wiek | Skorygowane o wiek i BMI | Skorygowane o wiek | Skorygowany wiek i BMI | Skorygowany wiek | Skorygowany wiek i BMI | ||||
Mężczyźni | |||||||||
Nigdy | 139,0 | 138,6 | 139,3 | 139,1 | 142,6 | 142,0 | |||
20+ papierosów / dzień | 136,8 | 136,8 | 140,3 | 140,2 | 144,0 | 144,2 | |||
P | NS | NS | NS | NS | NS | NS | |||
Kobiety | |||||||||
Nigdy | 137,2 | 137,1 | 136,3 | 136,1 | 137,5 | 137,1 | |||
1–9 papierosów / dzień | 133,7 | 134,3 | 135,5 | 135,8 | 136,1 | 136.6 | |||
P | < 0,01 | 0,01 | NS | NS | NS | NS |
Wartości podane jako SBP (mm Hg).
11–21 jednostek tygodniowo dla mężczyzn i 1–14 jednostek tygodniowo dla kobiet.
2 > 21 jednostek tygodniowo dla mężczyzn i > 14 jednostek tygodniowo dla kobiet.
Badanie zdrowia w Anglii jest zlecane przez Departament Zdrowia i zostało przeprowadzone przez Joint Health Survey Unit National Center for Social Research (dawniej SCPR) oraz Departament Epidemiologii i Zdrowia Publicznego w University College London.
Przypisy
- 1 Menotti A, Keys A, Blackburn H, Kromhout D, Karvonen M, Nissinen A, Pekkanen J, Punsar S, Fidanza F, Giampaoli S , Seccareccia F, Buzina R, Mohacek I, Nedeljkovic S, Aravanis C, Dontas A, Toshima H, Lanti M.Porównanie wieloczynnikowej mocy predykcyjnej głównych czynników ryzyka choroby wieńcowej w różnych krajach: wyniki z ośmiu krajów z siedmiu krajów Badanie, obserwacja po 25 latach. J Cardiovasc Risk.1996; 3: 69–75.MedlineGoogle Scholar
- 2 Jonas MA, Oates JA, Ockene JK, Hennekens CH. Oświadczenie dotyczące palenia tytoniu i chorób układu krążenia dla pracowników służby zdrowia: Oświadczenie medyczne / naukowe AHA. Circulation 1992; 86: 1664–1669.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3 Kannel WB. Znaczenie nadciśnienia tętniczego jako czynnika ryzyka chorób układu krążenia. W: Nadciśnienie tętnicze: patopsychologia i leczenie. Nowy Jork, NY: McGraw-Hill; 1977: 888–910.Google Scholar
- 4 Tuomilehto J, Elo J, Nissmen A. Palenie wśród pacjentów ze złośliwym nadciśnieniem. BMJ.1982; 1: 1086.Google Scholar
- 5 Cryer PE, Haymond MW, Santiago JV, Shah SD. Uwalnianie noradrenaliny i adrenaliny oraz adrenergiczne pośrednictwo w zdarzeniach hemodynamicznych i metabolicznych związanych z paleniem. N Engl J Med.1976; 295: 573–577.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Berglund G, Wilhelmsen L. Czynniki związane z ciśnieniem krwi w populacji ogólnej szwedzkich mężczyzn. Acta Med Scand, 1975; 198: 291–298.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 7 Seltzer CC. Wpływ palenia na ciśnienie krwi. Am Heart J.1974; 87: 558–564.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8 Mann SJ, James GD, Wang RS, Pickering TG. Podwyższenie ambulatoryjnego skurczowego ciśnienia krwi u palaczy z nadciśnieniem tętniczym: badanie kliniczno-kontrolne. JAMA.1991; 265: 2226–2228.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 9 Prescott-Clarke P, Primatesta P, wyd. Badanie zdrowia w Anglii 1996. Tom 2: Metody. Londyn, Wielka Brytania: The Stationery Office; 1998 (także w Internecie: http://www.doh.gov.uk/public/hs1996.htm) .Google Scholar
- 10 Badanie kalibracji Bolling K. Dinamap 8100. Londyn, Wielka Brytania: HMSO; 1992. Google Scholar
- 11 OPCS. Registrar General’s Standard Occupational Classification: Vol 3. Londyn, Wielka Brytania: HMSO; 1991. Google Scholar
- 12 Hedges B, di Salvo P. Spożycie alkoholu i palenie. W: Prescott-Clarke P, Primatesta P, red. Badanie zdrowia w Anglii: 1996. Londyn, Wielka Brytania: The Stationery Office; 1998. Google Scholar
- 13 Dong W, Primatesta P, Bost L. Blood Pressure. W: Prescott-Clarke P, Primatesta P, red. Badanie zdrowia w Anglii: 1996. Londyn, Wielka Brytania: The Stationery Office; 1998.Google Scholar
- 14 O’Rourke M. Sztywność tętnic, skurczowe ciśnienie krwi i logiczne leczenie nadciśnienia tętniczego. Nadciśnienie. 1990; 15: 339–347.LinkGoogle Scholar
- 15 Fogari R, Zoppi A, Lusardi P, Marasi G, Villa G, Vanasia A. Palenie papierosów i ciśnienie krwi w populacji pracowników: badanie przekrojowe. J Cardiovasc Risk.1996; 3: 55–59.MedlineGoogle Scholar
- 16 Noppa H, Bengtsson C. Otyłość a palenie: badanie populacyjne kobiet w Göteborgu w Szwecji. Poprzedni Med.1980; 9: 534–543.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 17 Hofstetter A, Schutz Y, Jequier E, Wahren J. Zwiększony 24-godzinny wydatek energetyczny u palaczy papierosów. N Engl J Med.1986; 314: 79–82.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 18 Margetts BM, Jackson AA. Interakcja między dietą ludzi a ich przyzwyczajeniami dotyczącymi palenia. BMJ.1993; 307: 1381–1384.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 19 Keil U, Chambless L, Filipial B, Hartel U. Alkohol i ciśnienie krwi oraz jego interakcja z paleniem i innymi zmiennymi behawioralnymi: wyniki badania MONICA Augsburg 1984– 1985. J Hypertens.1991; 9: 491–498.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 20 Keil U, Chambless L, Remmers A. Alkohol i ciśnienie krwi: wyniki badania ciśnienia krwi w Lubece. Prev Med.1989; 18: 1–10.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 21 Spiegelman D, Israel RG, Bouchard C, Willett WC. Bezwzględna masa tłuszczu, procent tkanki tłuszczowej i dystrybucja tkanki tłuszczowej: co jest prawdziwym wyznacznikiem ciśnienia krwi i stężenia glukozy w surowicy? Am J Clin Nutr.1992; 55: 1033–1044.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 22 Sillet R, Wilson MB, Malcolm RE, Ball KP. Oszustwo wśród palaczy. BMJ.1978; 65: 197–200.Google Scholar
- 23 O’Brien E, Mee F, Atkins N, O’Malley K. Krótki raport: dokładność przenośnego monitora Dinamap, model 8100 określona przez British Hypertension Society protokół. J Hypertens.1993; 11: 761–763. CrossrefMedlineGoogle Scholar