Atrofia întregului corp
Atrofia în general este legată de modificările nutriției și ale activității metabolice a celulelor și țesuturilor. O atrofie larg răspândită sau generalizată a țesuturilor corpului apare în condiții de foame, fie pentru că alimentele nu sunt disponibile, fie pentru că nu pot fi luate și absorbite din cauza prezenței bolii. Indisponibilitatea anumitor componente esențiale de proteine și vitamine perturbă procesele metabolice și duce la atrofierea celulelor și a țesuturilor. În condiții de înfometare a proteinelor, proteina din corp este descompusă în aminoacizi constituenți, care servesc la furnizarea de energie și ajută la menținerea structurii și a celulelor celor mai esențiale organe. Creierul, inima, glandele suprarenale, glanda tiroidă, glanda pituitară, gonadele și rinichii prezintă mai puțină atrofie, relativ, decât corpul în ansamblu, în timp ce depozitele de grăsime ale corpului, ficatul, splina și țesuturile limfoide diminuează relativ mai mult decât corpul în ansamblu. Creierul, inima și rinichii, organe cu aport abundent de sânge, par a fi cel mai puțin supus efectelor irositoare ale foametei.
Asociată cu atrofia răspândită din cauza lipsei de proteine este atrofia anumitor țesuturi cauzată de deficiențele vitaminelor specifice. Modificările atrofice ale pielii cresc din cauza lipsei de vitamina A, iar atrofia mușchilor crește din cauza indisponibilității vitaminei E.
După o perioadă de creștere a metabolismului uman, se produce un declin treptat: lent apar alte modificări structurale decât cele datorate bolilor sau accidentelor care pot fi prevenite. Îmbătrânirea se caracterizează în cele din urmă printr-o atrofie marcată a multor țesuturi și organe, atât cu scăderea numărului de celule, cât și cu modificarea constituției acestora. Acest lucru se reflectă în cele din urmă în funcția modificată, diminuată sau pierdută caracteristică bătrâneții și care se întâmplă în moarte. Modificările senescenței sunt afectate atât de constituția moștenită, cât și de influențele mediului, inclusiv de boli și accidente.
Modificările atrofice ale îmbătrânirii afectează aproape toate țesuturile și organele, dar unele modificări sunt mai evidente și mai importante. Arterioscleroza – îngroșarea și întărirea pereților arteriali – scade aprovizionarea vasculară și accentuează de obicei procesele de îmbătrânire.
Atrofia la bătrânețe se observă în special la nivelul pielii, caracteristic plat, lucios sau satinat și ridat. Atrofia este cauzată de modificări ale îmbătrânirii fibrelor pielii adevărate sau ale dermei și ale celulelor și glandelor sudoripare ale pielii exterioare. Risipa de mușchi însoțită de o anumită pierdere a forței și agilității musculare este frecventă la vârstnici. Într-un model oarecum neregulat, există scăderea multor fibre musculare individuale, precum și o scădere a numărului acestora. Alte modificări au fost observate în interiorul celulelor musculare.
Creșterea pigmentului lipofuscină este caracteristică și în fibrele musculare ale inimii la vârstnici, într-o stare cunoscută sub numele de atrofie maronie a inimii. Pierderea mușchiului inimii la bătrânețe poate fi însoțită de creșterea țesutului fibros și gras în pereții din partea dreaptă a inimii și de înlocuirea crescută a țesutului elastic cu țesut fibros în căptușeala și pereții arterelor coronare din mușchiul inimii. . Depozitele anormale ale substanței proteice amiloide apar, de asemenea, cu o frecvență mai mare în mușchiul cardiac atrofic la bătrânețe.
Atrofia ficatului la vârstnici este, de asemenea, însoțită de creșterea pigmentului lipocrom în celulele atrofiate.
Oasele devin progresiv mai ușoare și mai poroase odată cu îmbătrânirea, proces cunoscut sub numele de osteoporoză. Reducerea țesutului osos este cel mai marcat în osul spongios – țesutul cu textură deschisă la capetele oaselor lungi – și în părțile interioare ale cortexului acestor oase. În plus față de modificările și pierderea osteocitelor sau a celulelor osoase, există o mineralizare în scădere sau depozit de calciu, cu fragilitate crescută a oaselor.
Atrofia creierului la bătrânețe este demonstrată prin îngustarea creste, sau gyri, pe suprafața creierului și prin fluid crescut în spațiul de sub membrana arahnoidă, stratul mediu al creierului acoperind. Există o scădere a neuronilor individuali, cu o creștere a conținutului lor de pigment lipocrom, precum și o scădere a numărului lor. Uneori fibrilele nervoase au degenerat, iar depozitele numite plăci senile pot fi găsite între neuroni, în special în cortexul frontal și hipocamp (o creastă în peretele unei extensii sau corn, a ventriculului lateral sau a cavității creierului ). Modificări atrofice similare se observă în creier în boala Alzheimer, o afecțiune de cauză necunoscută, cel mai probabil să apară la pacienții în vârstă. Deteriorarea mintală (demența senilă) a persoanelor în vârstă este manifestarea clinică a acestor modificări.Atrofia senilă poate fi crescută și complicată de prezența arteriosclerozei.
Boala Simmonds este o deficiență cronică funcției glandei pituitare, o formă de hipopituitarism, care duce la atrofia multora dintre viscere, inclusiv inima, ficatul, splina, rinichii, tiroida, suprarenalele și gonadele. Boala are ca rezultat emaciația și moartea dacă nu este tratată.
O leziune distructivă sau atrofică care afectează glanda pituitară cu pierderea hormonilor duce la atrofierea glandei tiroide, a glandelor suprarenale și a gonadelor și, la rândul său, aduce modificări atrofice. către organele țintă și viscerele lor. Scăderea dimensiunii glandelor endocrine poate fi extremă.