Ipoteza lacunară a fost una dintre caracteristicile înțelegerii moderne a clasificării clinice a patogenezei accidentului vascular cerebral. Simplificată, ipoteza implică faptul că sindroamele lacunare clasice sunt cauzate de infarctele cerebrale mici și profunde, datorate ocluziei unei singure artere penetrante. S-a documentat că patologia de bază este fie microaterom in situ, fie lipohialinoză, mai degrabă decât embolie.1
Controversa apare deoarece mulți medici rămân mai puțin convinși că embolia nu este o cauză frecventă a infarctelor lacunare și, prin urmare, ar nu justifică o strategie de investigație diferită de alte sindroame ischemice de AVC. După cum o vedem, faptele stabilite sunt după cum urmează:
1. Nu există un model animal de infarct lacunar din cauza bolii vasului mic in situ, spre deosebire de modelul embolic citat de Futrell.
2. Proporția surselor embolice la pacienții cu sindroame lacunare este substanțial mai mică decât pentru alte accidente vasculare cerebrale ischemice hemisferice, așa cum a afirmat Norrving.
3. Studiile RMN au demonstrat că proporții variabile ale pacienților care prezintă sindroame lacunare clasice au prezentat uneori mai multe infarcturi concurente sau anomalii de perfuzie mai răspândite care sugerează embolie.2
4. Alte dovezi ale unei posibile surse embolice în unele cazuri includ un beneficiu pentru subgrupul de pacienți cu sindroame lacunare și stenoză carotidă de grad înalt ipsilateral în studiul NASCET.3 În plus, s-a dovedit că ateromul arcului aortic este un factor de risc pentru accidentul vascular cerebral lacunar. .4
În timp ce recunoaștem că există o anumită eterogenitate a mecanismului în cadrul sindroamelor lacunare, credem că conceptul este util din punct de vedere clinic și că dovezile favorizează opinia că majoritatea se datorează in situ, mici- boala vaselor. Prin urmare, recunoașterea lor permite clinicienilor să fie mai puțin agresivi în căutarea unei surse embolice, deși am sugera că este adecvată excluderea bolii vaselor mari și a screeningului cardiac. Mai mult, există motive clinice și epidemiologice convingătoare pentru a separa accidentele vasculare ischemice lacunare de cele nonlacunare. De exemplu, rezultatul lor este mult mai favorabil și localizarea lor în substanța albă profundă poate avea implicații pentru terapie. În mod curios, în studiul IMAGES recent raportat, o subanaliză planificată a arătat un beneficiu neașteptat pentru sindroamele lacunare5. Încurajăm studii suplimentare de terapie în cadrul acestui grup, cum ar fi studiul actual SPS3 al terapiei combinate antiplachetare și de scădere a tensiunii arteriale. că răspunsul terapeutic în infarctele lacunare poate fi oarecum diferit decât în infarctele cu substanță cenușie, având în vedere diferențele binecunoscute în cascadele neurochimice ischemice.7
Având în vedere importanța bolii vaselor mici, în special în țările asiatice , și relația sa atât cu accident vascular cerebral clinic, cât și cu declinul cognitiv, credem cu tărie că această entitate boală merită o recunoaștere specifică pentru a concentra viitoarele inițiative de cercetare. În timp ce embolia este cauza probabilă a unei minorități de infarcte lacunare, nu o vedem ca fiind cheia, ci poate o mică componentă a unui blocaj combinat.
Note de subsol
- 1 Fisher CM. Lacunes: infarcte cerebrale mici, profunde. Neurologie. 1965; 15: 774–784.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2 Gerraty RP, Parsons MW, Barber A, Darby DG, Desmond PM, Tress BM, Davis SM. Examinarea ipotezei lacunare cu difuzie și perfuzie prin rezonanță magnetică. Accident vascular cerebral. 2002; 33: 2019–2024.LinkGoogle Scholar
- 3 Inzitari D, Eliasziw M, Sharpe BL, Fox AJ, Barnett HJ. Factorii de risc și rezultatul pacienților cu stenoză a arterei carotide care prezintă accident vascular cerebral lacunar. Grupul de încercare endarterectomie carotidiană simptomatică din America de Nord. Neurologie. 2000; 54: 660–666.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4 Kazui S, Levi CR, Jones EF, Quang L, Calafiore P, Donnan GA. Factori de risc pentru accident vascular cerebral lacunar: un studiu ecocardiografic transesofagian caz-control. Neurologie. 2000; 54: 1385–1387.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5 Muir KW, Lees KR, Ford I, Davis S; Eficacitatea de magneziu intravenos în accident vascular cerebral (IMAGINI) Investigatorii studiului. Magneziu pentru accident vascular cerebral acut (Eficacitate de magneziu intravenos în studiul accident vascular cerebral): studiu controlat randomizat. Lancet. 2004; 363: 439–445.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Benavente O, Hart RG. Prevenirea secundară a accidentelor vasculare subcorticale mici (SPS3). Seminarii în boli cerebrovasculare și accident vascular cerebral. 2003; 3: 8–17.CrossrefGoogle Scholar
- 7 Waxman SG. Mecanisme moleculare ale infarctului subcortical versus cortical. În: Donnan G, Norrving B, Bamford J, Bogousslavsky J, eds. Accident vascular cerebral subcortical, ediția a II-a.Oxford, Marea Britanie: Oxford Medical Publications; 2002: 67–83.Google Scholar