Despre ce vorbim când vorbim despre presiunea de pană

Vezi articolele lui Wright și colab și Naeije și colab

Există o glumă care spune ceva de genul aceasta: un matematician, un statistician și un economist aplică toți pentru același loc de muncă. Intervievatorul le pune tuturor aceeași întrebare: „Ce este doi plus doi?” Matematicianul, fără prea multe gânduri, răspunde: „Patru”. Când intervievatorul spune: „Patru exact?” matematicianul, cu un strop de incredulitate, răspunde: „Bineînțeles”. Statisticianul spune: „Patru, plus sau minus zece la sută. Dar, în medie, patru”. La întrebarea „Ce este doi plus doi?” economistul se ridică, încuie ușa, închide umbrele și spune „Ce vrei să fie?” După cum a fost evidențiat într-un studiu atent realizat de Wright și colab., 1 în acest număr al circulației: insuficiență cardiacă, trebuie să decidem ce dorim să fie presiunea arterială pulmonară (PAWP) sau, mai exact, cum dorim să fie măsurată. și ce vrem să ne spună.

Studiul actual adoptă o abordare nouă pentru a investiga parametrul controversat al diferenței de presiune diastolică, concentrându-se în special asupra modului în care variațiile tehnicilor de măsurare afectează evaluarea hemodinamică și clasificarea bolii.1 Diferența de presiune diastolică, denumită mai frecvent gradientul pulmonar diastolic (DPG), a crescut la proeminență ca un marker al bolii vasculare pulmonare în cadrul insuficienței cardiace stângi prin raționamente fiziologice solide. După cum a sugerat prima dată Naeije și colab. , markerii mai tradiționali ai bolii vasculare pulmonare „în afara proporției” cu bolile cardiace stângi (gradient transpulmonar și rezistență vasculară pulmonară) sunt plini de concepții fiziologice rns. TPG, definit ca presiune medie a arterei pulmonare minus PAWP, nu ia în considerare starea de curgere sau impactul insuficienței cardiace stângi asupra complianței vasculare pulmonare. Acesta din urmă are impact asupra rezistenței vasculare pulmonare într-o manieră similară, având în vedere că TPG se află în numeratorul calculului său. Astfel, acești parametri tradiționali pot oferi o imagine inexactă (sau cel puțin incompletă) a vasculaturii pulmonare. Prin evaluarea numai a presiunilor diastolice, DPG interogează vasculatura pulmonară în cadrul diastazei cardiace – evitând astfel contribuțiile fluxului și funcția arterială Windkessel. Într-adevăr, într-un studiu inițial, un DPG de > 7 mm Hg a prezis o supraviețuire mediană mai proastă la pacienții cu hipertensiune pulmonară postcapilară și un TPG > 12 mm Hg.3 Cu toate acestea, mai multe alte studii ulterioare au raportat absența puterii prognostice a DPG, inclusiv unele care au raportat că aproape 50% dintre pacienți au avut un DPG negativ aparent fiziologic neplauzibil.4-6 S-a susținut recent că variațiile în modul în care este raportat PAWP, precum și dificultățile intrinseci în măsurarea sa, sunt responsabile pentru această discrepanță.7 După cum observă autorii, „practica măsurării PAWP este variabilă”. În calculele unui parametru hemodinamic reprezentat în mod obișnuit de un număr mic (cum ar fi DPG), mici variații ale tehnicii de măsurare vor face inevitabil o mare diferență.

Wright et al1 au căutat să investigheze o tehnică de măsurare mai precisă pentru PAWP și astfel îmbunătățesc acuratețea calculului DPG. La 141 de pacienți cu insuficiență cardiacă avansată supuși cateterizării inimii drepte, autorii au calculat PAWP în 2 moduri. sistem comercial (desemnat PAWP de practică obișnuită). Apoi, autorii au măsurat PAWP la apariția QRS electric și l-au folosit ca PAWP (desemnat ca PAWP cu QRS). Fiecare măsurare PAWP a fost apoi utilizată pentru a calcula DPG.

La fel ca în concordanță cu alte studii, autorii au constatat că o proporție ridicată a DPG-urilor practice obișnuite calculate au fost negative (43%). 4-6 Folosind PAWP cu protecție QRS, mai puțini pacienți (26%) au avut o negat ive DPG. În general, 72 de pacienți au avut hipertensiune pulmonară din cauza bolii cardiace stângi (PAWP > 15 mm Hg). Pe baza practicii obișnuite PAWP și DPG, doar 6 dintre acești pacienți au fost clasificați ca având hipertensiune pulmonară post-și precapilară combinată (CpcPH) definită de DPG > 7 mm Hg. Folosind PAWP-ul QRS și DPG recalculat, s-a descoperit că încă 11 pacienți au CpcPH. Frecvența valorilor DPG negative a scăzut, de asemenea, iar media DPG a grupului a fost mai mare. Prezența unui PAWP ridicat (prin metode obișnuite) și unde V mai mari a fost asociată cu o probabilitate crescândă de a avea o valoare DPG negativă. Acest lucru nu a fost remarcat atunci când se utilizează PAWP protejat cu QRS. Pacienții reclasificați au avut un TPG mai mare decât cei care au rămas în grupul izolat de hipertensiune pulmonară postcapilară.Nu este clar dacă practica obișnuită PAWP sau QRS-gated PAWP a fost utilizată la calcularea TPG, dar deoarece PAWP gated QRS a fost de obicei mai mică, dacă este ceva, studiul ar fi putut subestima numărul de pacienți reclasificați de la hipertensiunea pulmonară postcapilară izolată la CpcPH . Mortalitatea nu a fost diferită în timpul urmăririi de 1 an pe baza categoriilor de reclasificare; deși având în vedere numărul relativ mic, puterea a fost probabil insuficientă pentru a detecta o diferență.

Abordarea autorilor de a standardiza măsurarea temporală a PAWP astfel încât să ofere o reprezentare reală a presiunii diastolice este de lăudat, deși ar trebui luat în considerare un punct de dezbatere. Datorită întârzierii fazei dintre presiunea atrială stângă și PAWP (70 + 15 ms) și întârzierii electromecanice cunoscute între depolarizare și contracție (≈90 ms), reprezentarea presiunii end-diastolice pe PAWP ar trebui să aibă loc la 130 până la 200 ms după debutul QRS.8,9 Astfel, prin utilizarea debutului-QRS PAWP, studiul compară potențial presiunile arteriale pulmonare end-diastolice cu PAWP non-end-diastolice (sau doar PAWP aproape-end-diastolice). Folosind reprezentarea grafică a ECG, a presiunii pulmonare și a PAWP din studiu, se poate aprecia cum utilizarea PAWP la inițierea QRS poate subestima PAWP (și ar putea supraestima DPG; Figura). Pentru a aborda această îngrijorare, în materialele suplimentare, autorii raportează că au măsurat PAWP la 42 de pacienți manual folosind vârful undei A, care a apărut în medie la 129 ms după durata QRS. Această metodă a condus la un PAWP mai mare decât atunci când se măsoară la începutul QRS. S-ar putea sugera, totuși, că captarea undei medii A (care se corelează cu unda pre-C și diastola finală) ar fi măsura cea mai adecvată din punct de vedere temporal – deși aceasta nu este întotdeauna o sarcină simplă. Întârzierea fazei temporale poate varia de la pacient la pacient și există îngrijorări că modificările conformității atriale sau aritmiile atriale pot schimba capacitatea de a estima presiunea undelor pre-C folosind unda medie A. Măsurând la începutul QRS, autorii au asigurat cel puțin că captează în mod fiabil un PAWP diastolic aproape de sfârșit și evitând astfel efectele undelor V, care sunt fenomene sistolice.

Înainte de a descrie această metodă nouă de măsurare a PAWP ca fiind mai precisă, trebuie să întrebați ce solicităm să reprezinte cu precizie PAWP. La fel ca economistul în glumă, trebuie să ne întrebăm ce vrem să ne spună PAWP. Dacă avem nevoie de o descriere exactă a presiunii end-diastolice a ventriculului stâng, atunci trebuie să avem grijă să folosim presiunea PAWP diastolică finală (sau cât mai aproape de diastola de capăt pe care o putem obține în mod fiabil). Suntem de acord cu autorii că aceasta este probabil metoda care ar trebui utilizată pentru a defini DPG. Dacă solicităm PAWP să reprezinte suma totală a presiunii pasive la care este expusă vasculatura pulmonară, atunci folosirea mediei automate pe parcursul ciclului cardiac poate fi mai adecvată, deși nu ar trebui să fim surprinși atunci când această metodă de măsurare conduce la aritmetice ciudate parametrii obținuți (cum ar fi DPG negativ sau presiunea extremă diastolică a ventriculului stâng foarte discrepanți și PAWP) Adevărul incomod este că PAWP a fost măsurat și raportat în multe moduri diferite în literatură și este obținut în mod variabil în practica clinică. Chiar și ghidurile privind insuficiența cardiacă și hipertensiunea pulmonară nu au reușit să recomande o abordare standardizată. Cu toate acestea, diferențierea dintre bolile cu prognoze și cursuri de tratament disparate (de exemplu, hipertensiunea arterială pulmonară și hipertensiunea pulmonară din cauza bolii cardiace stângi) depinde adesea de diferențele în măsurarea PAWP de 1 până la 2 mm Hg. Folosind un mod ușor standardizat de a asigura măsurarea diastolică a PAWP, autorii de aici au făcut un pas înainte într-o direcție necesară – standardizarea modului în care măsurăm și raportăm PAWP – și au arătat că acest mic pas face o mare diferență.

Poate la fel de relevantă ca atenția acordată tehnicilor de măsurare PAWP este analiza suplimentară a presiunii arteriale pulmonare diastolice, care compară măsurătorile manuale, încercând să corecteze artefactele formei de undă, comparativ cu practica obișnuită (interpretare automată). Autorii demonstrează o prejudecată de +1,7 mm Hg cu limite largi de acord de 95% (-3,2 până la +6,7 mm Hg), dar fără o înclinație totală spre prejudecată. Aceste date ar confirma că unele dintre valorile DPG negative sau inexacte întâlnite în practica clinică nu sunt legate doar de practicile de măsurare a PAWP, ci sunt, de asemenea, agravate de limite de interpretare și fidelitate a presiunii arteriale pulmonare diastolice.

Studiul Wright din acest număr este o revizuire cuprinzătoare realizată de Naeije și colab., Care detaliază înțelegerea noastră actuală și în continuă schimbare a hipertensiunii pulmonare din cauza bolilor de inimă stângă.12 În sprijinul efortului lui Wright și colab de a izola măsurarea PAWP în diastolă, există o recunoaștere a rolului pe care îl poate avea încorporarea necorespunzătoare a undelor V asupra măsurării PAWP. În plus față de dezbaterea bine descrisă în jurul valorii prognostice a diferiților parametri precapilari, revizuirea se concentrează, de asemenea, pe atenția adecvată asupra importanței funcției ventriculare drepte și a adaptării – menționând că probabil nu profilul de presiune vasculară pulmonară în sine înrăutățește prognosticul, ci efect în amonte pe care îl adoptă presiunea pulmonară (sau mai precis, după încărcarea inimii drepte), ceea ce duce la un prognostic slab. În cele din urmă, revizuirea evidențiază, de asemenea, dovezile emergente ale unei boli pulmonare specifice genotipului13 și fenotipului14 în CpcPH. Deși aceste studii nu oferă dovezi definitive ale superiorității unei definiții față de alta, această tipare profundă a bolii, coroborată cu studii terapeutice randomizate țintite, poate dovedi în cele din urmă o tactică superioară pentru a defini această afecțiune.

După cum Naeije și colab. sugerăm că CpcPH și hipertensiunea pulmonară postcapilară izolată pot fi într-adevăr entități de boală separate cu fiziologii și prognoze divergente. Dar, dacă nu știm cu toții despre ce vorbește unii pe alții când vorbim (sau scriem) despre criteriile hemodinamice care definesc aceste boli (cum ar fi PAWP, presiunea diastolică a arterei pulmonare, rezistența vasculară pulmonară și DPG), atunci progresul nostru va fi împiedicat să dezvolte terapii orientate către fiecare boală. Wright și colab. Au sugerat o tehnică de măsurare, astfel încât, atunci când cineva întreabă „ce este pană?”, Nu trebuie să închidem ușa și să închidem umbrele. Prin utilizarea acestei tehnici standard și ușor de replicat, putem ști cu toții ce vorbim despre când vorbim despre pană.

Note de subsol