Anomalii de laborator
Hiperpotasemia, hiponatremia și hipocloremia reprezintă cele mai consistente anomalii ale chimiei serice la câinii cu hipoadrenocorticism, în special hipoadrenocorticismul primar (1,2 , 10,11,28,29). Aceste modificări pot apărea independent sau împreună. Hiperpotasemia apare la până la 95% din câinii cu hipoadrenocorticism primar și niciunul dintre câinii cu hipoadrenococorticism secundar (1). Hiponatremia apare la până la 86% dintre câinii cu hipoadrenocorticism primar și până la 34% dintre câinii cu hipoadrenocorticism secundar (1,10). La 506 de câini cu hipoadrenocorticism, nivelurile serice de sodiu au variat de la normal (142–155 mmol / L) până la scădere severă la 106 mmol / L; media sodică serică a fost de 128 mmol / L (1). Potasiul seric la acești câini a variat de la normal (4,1-5,5 mmol / L) până la sever crescut la 10,8 mmol / L; media măsurată 7,0 mmol / L (1). În același grup de câini, nu s-a raportat nici hipokaliemie, nici hipernatremie (1). Hipocloremia apare frecvent (40%), deoarece nivelurile de clorură serică sunt adesea paralele cu nivelurile serice de sodiu. Pierderile de cloruri apar pe cale renală și gastro-intestinală (1).
În hipoadrenocorticismul primar, hiperkaliemia și hiponatremia rezultă în principal din deficitul de aldosteron, care determină eșecul rinichilor de a conserva sodiul și de a excreta potasiu (1,6, 7,8). În hipoadrenocorticismul secundar, hiponatremia rezultă din pierderi gastro-intestinale și inapetență. Efectul cel mai dăunător al hiperkaliemiei apare în țesutul miocardic, unde hiperkaliemia determină scăderea excitabilității miocardice, conducerea încetinită și starea cardiacă (1,6,7,9). Pierderea renală de sodiu este însoțită de pierderea renală a apei, deși pierderea apei poate fi agravată de pierderile gastro-intestinale. Aceste mecanisme duc la epuizarea depozitelor de sodiu din corp, cu scăderi severe ale volumului de lichid extracelular (1,6,7). Hipovolemie progresivă, hipotensiune, scăderea debitului cardiac, scăderea perfuziei tisulare și scăderea ratei de filtrare glomerulară (1,6,7).
Raportul normal sodiu-potasiu se situează între 27: 1 și 40: 1 (1) , 2,11). Câinii cu hipoadrenocorticism primar prezintă frecvent (95%) raporturi < 27: 1 și uneori < 20: 1 (1,2,11 ). Raporturile < 15: 1 sugerează puternic hipoadrenocorticismul mai degrabă decât alte tulburări care pot determina scăderea raportului, deși diagnosticul trebuie totuși confirmat cu un test de stimulare ACTH (31).
Hiperpotasemia, hiponatriemia, hipocloremia și scăderea raportului sodiu-potasiu reprezintă modificările clasice ale electroliților la câinii addisonieni, astfel încât hipoadrenocorticismul ar trebui să fie pe lista diferențială la acești pacienți. Cu toate acestea, aceste anomalii electrolitice nu sunt patognomonice pentru hipoadrenocorticism. Diferențialele pentru hiponatremie și / sau hiperkaliemie includ creșterea pierderii de sodiu cu vărsături, diaree, boli gastro-intestinale severe (inclusiv perforație duodenală și torsiune gastrică), boli ale tractului renal și urinar (incluzând insuficiență renală acută intrinsecă, insuficiență renală în stadiul final, uroabdomen, post- diureză obstructivă), insuficiență hepatică severă, parazitism (pseudohippoadrenocortism de la viermi), insuficiență cardiacă congestivă, revărsat pleural (chilotorax), acidoză metabolică severă, cum ar fi cetoacidoză diabetică, acidoză respiratorie severă, leziuni prin zdrobire tisulară sau leziuni de reperfuzie, sarcină sau artefact (hemoliză mai ales la Akitas, trombocitoză, leucocitoză severă, lipemie) (1,8,32). Istoricul, constatările examenului fizic și alte diagnostice ar trebui să ajute la scăderea dimensiunii acestei formidabile liste diferențiale.
Electroliții normali nu exclud posibilitatea hipoadrenocorticismului. Câțiva câini cu hipoadrenocorticism primar (hipoadrenocorticism atipic) și mai mulți câini cu boala Addison secundară prezintă electroliți normali, deoarece hipoaldosteronismul duce la majoritatea anomaliilor electrolitice observate. Clinicul trebuie să mențină un indice de suspiciune pentru hipoadrenocorticism în rândul acestui subgrup de câini.
Azotemia pre-renală rezultă din perfuzia renală scăzută și rata scăzută a filtrării glomerulare (GFR) (1,6,7). O creștere a BUN poate apărea secundar sângerărilor gastro-intestinale și acest lucru poate provoca o creștere a BUN în raport cu creatinina. Azotemia pre-renală este prezentă la majoritatea câinilor (66% până la 95%) câini cu hipoadrenocorticism primar în momentul diagnosticului inițial (1,2,10,11,28). Hiperfosfatemia este raportată la 66-85% dintre câinii cu hipoadrenocorticism primar (2,28). Acest lucru rezultă probabil din scăderea GFR și scăderea excreției renale a fosforului anorganic, secundar hipovolemiei.
În mod ideal, o probă de urină ar trebui obținută înainte de terapia cu fluide. La un câine cu azotemie pre-renală, greutatea specifică urinei trebuie să fie normală sau crescută (> 1.030).Un câine cu insuficiență renală primară și azotemie renală prezintă de obicei o greutate specifică urinei între 1.008 și 1.020. Un număr substanțial (60% până la 88%) de câini addisonieni prezintă o capacitate de concentrare urinară scăzută, cu greutate specifică urinei < 1.030 (1,2,10,11). Pierderea cronică de sodiu urinar poate duce la spălarea medulară renală, ceea ce poate duce la pierderea gradientului normal de concentrație medulară, diluând astfel urina (1,6,7). S-ar putea aștepta ca un câine addisonian să aibă o greutate specifică mai mare a urinei, deoarece se crede că azotemia în hipodrenocorticism este pre-renală (1,6,7). Azotemia, împreună cu greutatea specifică a urinei diluate, sugerează insuficiența renală intrinsecă, care este un diferențial important pentru hipoadrenocorticism și are un prognostic foarte diferit. La câinii Addisonieni, BUN și creatinina se vor îmbunătăți adesea ușor, rapid și complet, cu suport adecvat de lichid IV și înlocuire hormonală. Dacă acest lucru nu se produce, acesta ridică îngrijorări cu privire la suportul insuficient al fluidelor, o problemă renală intrinsecă concurentă și primară sau leziuni renale secundare hipovolemiei și hipoperfuziei renale.
Lipsa aldosteronului afectează capacitatea tubului renal de a eliminați ioni de hidrogen (1,4,6, 7). Această anomalie – împreună cu hipovolemia, hipotensiunea și hipoperfuzia – contribuie la acidoză metabolică la puțin mai puțin de 50% din câinii cu hipoadrenocorticism (1,10,28). Majoritatea câinilor prezintă acidoză metabolică ușoară până la moderată, cu un nivel de bicarbonat seric de 13-17 mmol / L. Un număr mai mic (< 10%) prezintă acidoză metabolică severă (bicarbonat seric 9-12 mmol / L) (1). Acidoza metabolică ușoară până la moderată se rezolvă, în general, cu un volum circulant și perfuzie îmbunătățite, deși în cazuri severe poate fi, de asemenea, necesară suplimentarea fluidelor cu bicarbonat. Acidoza metabolică exacerbează și mai mult hiperkaliemia, deoarece provoacă o mutare a potasiului din spațiul intracelular în spațiul extracelular în schimbul ionilor de hidrogen (1,6,7,9). Acidoza metabolică severă poate contribui la probleme suplimentare cu funcția cardiovasculară, inclusiv scăderea debitului cardiac, scăderea tensiunii arteriale, scăderea fluxului sanguin hepatic și renal și scăderea contractilității cardiace (33). Acidoza metabolică severă poate predispune inima la aritmii ventriculare (33).
Creșterea calciului seric total apare la până la 30% dintre câinii cu hipoadrenocorticism (1,2,11,28). Calciul ionizat poate fi sau nu crescut (1). Dezvoltarea hipercalcemiei pare a fi corelată cu acei câini care dezvoltă hiperkaliemie și prezintă deshidratare severă (1,2). Mecanismul hipercalcemiei rămâne incomplet înțeles, dar poate rezulta dintr-o combinație de factori, inclusiv hemoconcentrarea, rata scăzută de filtrare glomerulară și scăderea excreției renale de calciu (1,2,11). Hipercalcemia la câinii Addisonieni nu provoacă în general semne clinice și se rezolvă rapid după inițierea terapiei cu lichide IV și înlocuirea hormonilor (1,2,11). Utilizarea unor medicamente specifice, cum ar fi furosemida sau pamidronatul, pentru a promova calciureza nu este de obicei necesară. Diagnosticele diferențiale importante pentru hipercalcemie includ neoplazie, hiperparatiroidism primar, insuficiență renală, toxicoză cu vitamina D, hipercalcemie a câinilor în creștere și boală granulomatoasă (1,2,11). Dintre bolile care cauzează hipercalcemie, hipoadrenocorticismul pare a fi al doilea în frecvență, după malignitate (1,11). Aceste boli pot avea semne clinice suprapuse, astfel încât hipoadrenocorticismul ar trebui să fie pe lista diferențială la orice câine cu hipercalcemie.
Estimări ale hipoglicemiei (glicemie < 3,92 mmol / L) variază, dar se poate dezvolta la până la 22% dintre câinii cu hipoadrenocorticism primar și până la 43% din câinii cu boală Addison secundară (1,10,28). Semnele clinice atribuite hipoglicemiei – cum ar fi convulsiile sau obtundarea mentală – par a fi rare chiar și la acei pacienți cu hipoglicemie documentată (1,11). Glucocorticoizii măresc depozitele de glicogen hepatic și cresc producția de glucoză prin gluconeogeneză. Diagnosticele diferențiale importante pentru hipoglicemie includ sepsis, boli hepatice, foamete sau maldigestie severă, hipoglicemie la cățeluș, hipoglicemie câine de vânătoare, tumori pancreatice secretoare de insulină, alte neoplazii, supradozaj cu insulină și artefact. Câinii cu hipoadrenocorticism pot prezenta sepsis concomitent, în special secundar ulcerației GI severe și a translocației bacteriene. Sinteza deficitară a albuminei, lipsa aportului de nutrienți din anorexie, pierderea gastro-intestinală și absorbția afectată a nutrienților pot fi factori care contribuie (11). Alte categorii largi de hipoalbuminemie includ sinteza hepatică scăzută sau pierderea prin rinichi sau tractul gastro-intestinal.Un studiu recent a observat că nivelurile serice de albumină au fost semnificativ mai mici la câinii cu hipoadrenocorticism cu deficit de glucocorticoizi decât la câinii cu hipoadrenocorticism cu deficit de mineralocorticoizi (22). ) poate apărea în 30% până la 50% din cazuri (1,2,10,11,28). Cauza de bază rămâne necunoscută, dar poate rezulta din debitul cardiac slab, hipotensiune și perfuzie tisulară slabă (2,10,11,28). Alternativ, aceste modificări pot rezulta dintr-o hepatopatie concurentă atribuită bolii mediată de imunitate (1). Hepatopatia concomitentă mediată de imunitate poate fi suspectată dacă sunt prezente hipoglicemie, hipoalbuminemie și hipocolesterolemie. Acesta din urmă este prezent la 17,5% din câinii cu hipoadrenocorticism (1). La un câine cu azotemie renală și cu enzime hepatice crescute, o boală infecțioasă, cum ar fi leptospiroza, ar fi o considerație. , 10,22). Anemia ușoară poate fi secundară supresiei măduvei osoase din cauza lipsei de glucocorticoizi. În unele cazuri, în special în cele cu sângerări gastro-intestinale abundente, anemia poate fi severă, adică PCV < 20%. Cu toate acestea, dacă există o deshidratare severă, hemoconcentrarea poate masca anemia până când volumul circulant și starea de hidratare au fost restabilite. crescut (1). Un număr ușor crescut de celule albe din sânge poate rezulta din infecția concomitentă. Numărul de eozinofile poate fi scăzut sau normal sau crescut, la fel și numărul absolut de limfocite. Eozinofilia absolută există în aproximativ 10% până la 20% din cazuri (1,2,10,11,28). Limfocitoza absolută apare la 10% până la 13% dintre pacienți (1,2,10,28). Un câine bolnav și stresat, fără hipoadrencocorticism, ar fi de așteptat să prezinte o leucogramă de stres (limfopenie, eozinopenie). Deși nu este o caracteristică consecventă a pacienților addisonieni, lipsa unei leucograme de stres oferă un indiciu valoros în identificarea acestor suspecți, în special la câinii cu deficit de glucocorticoizi. Eozinofilele și / sau limfocitele normale sau crescute la un câine bolnav ar trebui să determine medicul să ia în considerare boala Addison.