Ce este SIADH?
Sindromul secreției inadecvate de hormon antidiuretic (SIADH) se caracterizează prin secreția excesivă de hormon antidiuretic (ADH) din glanda pituitară posterioară sau din altă sursă. ADH controlează reabsorbția apei prin efectul său asupra nefronilor renali, provocând reținerea apei (dar nu reținerea substanțelor dizolvate). Prin creșterea retenției de apă, ADH ajută la diluarea sângelui, scăzând concentrația de substanțe dizolvate, cum ar fi sodiul.
Fiziologie
Normal
1. ADH (cunoscut și sub numele de vasopresină) este produs de hipotalamus ca răspuns la osmolalitatea serică crescută.
2. ADH este transportat de la hipotalamus la glanda pituitară posterioară.
3. ADH este eliberat în sistemul circulator prin glanda pituitară posterioară.
4. ADH se deplasează apoi spre rinichi, unde se leagă de receptorii ADH de pe tubii distali convoluți.
5. Legarea ADH de acești receptori determină mutarea canalelor de acvaporină-2 din citoplasmă, în membrana apicală a tubilor. Aceste canale de acvaporină-2 permit reabsorbția apei din canalele colectoare și înapoi în sânge. Aceasta are ca rezultat atât o scădere a volumului, cât și o creștere a osmolalității (concentrației) urinei excretate.
6. Apa suplimentară care a fost reabsorbită intră în sistemul circulator, reducând osmolalitatea serică.
7. Această reducere a osmolalității serice este detectată de hipotalamus și are ca rezultat scăderea producției de ADH.
Fiziologie deranjată în SIADH
Diferența importantă dintre fiziologia normală și ceea ce se întâmplă în SIADH este lipsa unui mecanism eficient de feedback negativ. Aceasta are ca rezultat producerea continuă de ADH, independent de osmolalitatea serică. În cele din urmă, acest lucru duce la niveluri anormal de scăzute de sodiu seric și niveluri relativ ridicate de sodiu urinar, dând naștere trăsăturilor clinice caracteristice asociate cu SIADH.
Ce cauzează SIADH?
Există o mulțime de cauze potențiale ale SIADH, inclusiv:
Caracteristici clinice
Simptome
Simptomele SIADH variază în funcție de severitatea hiponatremia și rata la care se dezvoltă:
- Hiponatremia ușoară: greață, vărsături, cefalee, anorexie și letargie.
- Hiponatremia moderată: crampe musculare, slăbiciune, confuzie și ataxie.
- Hiponatremia severă: somnolență, convulsii și comă.
Simptomele SIADH variază în funcție de rata la care se dezvoltă hiponatremia. Hiponatraemia ușoară poate provoca simptome semnificative dacă scăderea sodiului este acută, în timp ce pacienții cu hiponatraemie cronică pot avea concentrații serice de sodiu foarte mici și totuși să fie complet asimptomatici. Se crede că acest lucru se datorează unui proces compensatoriu cunoscut sub numele de adaptare cerebrală, în care celulele creierului își adaptează metabolismul pentru a face față nivelurilor anormale de sodiu. Adaptarea cerebrală poate avea loc numai dacă modificarea concentrației de sodiu este treptată, explicând simptomele mai severe asociate cu hiponatremia acută și simptomele potențial mai puțin severe asociate cu hiponatremia cronică.1
Semne clinice
Semnele clinice ale SIADH pot varia, de asemenea, semnificativ, în funcție de rata modificării concentrației serice de sodiu.
Semnele clinice ale SIADH pot include: 2
- Scăderea nivelului de conștiință
- Insuficiență cognitivă: pierderea memoriei pe termen scurt, dezorientare și confuzie.
- Convulsii focale sau generalizate
- Herniază a tulpinii cerebrale (hiponatremia acută severă) care duce la comă și stop respirator.
- Hipervolemie: edem pulmonar, edem periferic, presiune venoasă jugulară crescută și ascită.
Investigații
Starea fluidului
Evaluează starea lichidului pacientului pentru a identifica deshidratarea clinică și / sau biochimică:
- Pacienții cu SIADH sunt t în mod normal euvolemic sau hipervolaemic (adică nu deshidratat).
- Dacă este prezentă deshidratare, aceasta poate sugera o cauză alternativă pentru hiponatremia (de exemplu insuficiență renală legată de diuretic).
Analize de sânge
Sodiu seric: scăzut în SIADH (< 130 mmol / L).
Osmolalitatea plasmatică: redusă în SIADH (datorită nivelului scăzut de sodiu seric) .
TFT:
- Hipotiroidismul este o cauză potențială a SIADH.
- T3 redus și TSH crescut ar sugera acest diagnostic.
Cortizolul seric: trebuie verificat pentru a exclude boala Addison ca cauză a hiponatriemiei (cortizolul este redus în boala Addison).
Testele de urină
Osmolalitatea urinei: la persoanele sănătoase, dacă osmolalitatea serică este scăzută, osmolalitatea urinei ar trebui să fie și scăzută, deoarece rinichii ar trebui să lucreze din greu pentru a reține solutul. În SIADH, excesul de ADH are ca rezultat retenția de apă, dar nu retenția de solut. Ca rezultat, se produce urină concentrată, care este relativ ridicată în sodiu, în ciuda nivelului scăzut de sodiu seric.
Urină sodică: crescută în SIADH, în ciuda concentrației scăzute de sodiu seric.
Imagistica
Radiografie toracică și / sau CT-torace: utilizată pentru a exclude cauzele SIADH (de exemplu, cancer pulmonar cu celule mici, pneumonie atipică).
Diagnostic
trebuie stabilite următoarele caracteristici pentru a stabili un diagnostic de SIADH: ³
- Hiponatremie
- Osmolalitate plasmatică scăzută
- Osmolalitate urinară inadecvată crescută (adică mai mare decât osmolalitatea plasmatică)
- Urină > 40 mmol / L în ciuda aportului normal de sare
- Euvolemie
- Tiroidă normală și funcția suprarenală
Management
Managementul SIADH variază în funcție de cauza de bază. Managementul definitiv implică tratarea cauzei subiacente a SIADH.
Restricția fluidelor
Restricția fluidelor este o strategie comună de management utilizată pentru a crește concentrațiile serice de sodiu, cel puțin temporar, în timp ce se caută cauza subiacentă. și tratat. Această strategie depinde în mare măsură de pacienții care cooperează cu planul de tratament, deoarece restricționarea fluidelor poate fi o provocare pentru pacienți.
Algoritmul de management de mai jos oferă o imagine de ansamblu asupra ghidurilor actuale privind gestionarea SIADH.3 p>
