La clé pour diagnostiquer le syndrome du côlon irritable est d’exclure d’autres conditions qui nécessiteraient un examen plus approfondi. Les symptômes d’alarme ou les symptômes atypiques qui ne sont pas compatibles avec le syndrome du côlon irritable comprennent des saignements rectaux, des selles nocturnes, des douleurs abdominales progressives et une perte de poids.
Les symptômes nocturnes sont un signe important de pathologie, car la motilité du le tractus gastro-intestinal est déprimé pendant le sommeil. En conséquence, les adultes ne devraient pas ressentir de selles pendant le sommeil. De plus, la diarrhée osmotique survient généralement après l’ingestion d’un substrat qu’une personne ne peut ni digérer ni absorber. Ces patients devraient présenter des symptômes après les repas mais être capables de dormir toute la nuit. Si une personne se réveille pour aller à la selle, une cause inflammatoire, infectieuse ou sécrétoire de la diarrhée doit être recherchée.
La perte de poids n’est pas une caractéristique du syndrome du côlon irritable et devrait toujours inciter un bilan pour une autre étiologie. Le diagnostic différentiel comprend le cancer, les maladies inflammatoires de l’intestin, l’insuffisance pancréatique exocrine, les infections chroniques, l’hyperthyroïdie et les conditions de malabsorption sévères.
Le SIBO est une condition dans laquelle des bactéries natives ou non sont présentes en plus grand nombre, entraînant une fermentation, inflammation ou malabsorption. Elle survient généralement en association avec des anomalies anatomiques, des troubles de la motilité ou des causes multifactorielles (par exemple, cirrhose, pancréatite chronique). La plupart des patients atteints de SIBO présentent des symptômes non spécifiques de ballonnements, de flatulences ou d’inconfort abdominal, ou ils peuvent être asymptomatiques. De nombreux patients diagnostiqués avec un SIBO sévère ont la diarrhée. Bien que les descriptions classiques de SIBO incluent la stéatorrhée avec des selles grasses ou volumineuses, cela est rare et se produit principalement si SIBO est causé par une anatomie altérée, comme le syndrome de l’anse aveugle. Rarement, les patients ont une perte de poids due à une diarrhée sévère, une malabsorption ou une mauvaise prise orale. Ces symptômes ne correspondent pas aux critères du syndrome du côlon irritable.
La constipation idiopathique chronique, ou constipation fonctionnelle, est une affection courante qui affecte le tractus gastro-intestinal, avec une prévalence estimée de 4% à 20% de la population générale. Ce trouble fonctionnel est défini comme le passage peu fréquent et difficile des selles ou une défécation apparemment incomplète, qui ne répond pas aux critères du syndrome du côlon irritable. Ces patients ne présentent généralement aucune anomalie physiologique.
Chez les patients présentant des symptômes compatibles avec le syndrome du côlon irritable sur la base des critères de Rome IV, un nombre limité d’études diagnostiques guidées par le contexte clinique est utilisé pour exclure d’autres conditions probables. Les tests appropriés pour le bilan du syndrome du côlon irritable comprennent une formule sanguine complète, un profil métabolique de base, une protéine C-réactive et une hormone thyréostimulante. Si une anémie est présente, elle pourrait être microcytaire, due à une maladie chronique telle qu’une maladie inflammatoire de l’intestin ou une carence en fer associée à la maladie cœliaque (dont elle est un symptôme principal). D’autre part, le SIBO peut empêcher l’absorption de la vitamine B12 alimentaire au niveau de l’iléon terminal, créant une anémie macrocytaire.
Le bilan initial du syndrome du côlon irritable n’inclut pas systématiquement la coloscopie, les tests d’imagerie (par exemple, échographie, scanner) ) ou des alcootests pour SIBO. Ceux-ci se sont avérés être un faible rendement pour trouver une pathologie.
La physiopathologie du syndrome du côlon irritable reste incertaine. Cependant, la motilité gastro-intestinale, l’inflammation intestinale et la sensibilité alimentaire, les infections gastro-intestinales avec une prolifération bactérienne ultérieure et des modifications de la microflore colique, la génétique et des altérations psychosociales ont toutes été impliquées dans la pathogenèse de la maladie. Bien que des anomalies motrices du tractus gastro-intestinal (augmentation de la fréquence et de l’irrégularité des contractions luminales, temps de transit anormal) soient détectables chez certains patients atteints du syndrome du côlon irritable, aucun schéma prédominant d’activité motrice n’est apparu comme marqueur.
Une hypersensibilisation des nerfs afférents viscéraux dans l’intestin a également été observée chez ces patients. Une activation du système immunitaire muqueux a été révélée. Sur la base des antécédents de maladie diarrhéique aiguë (gastro-entérite infectieuse) précédant le développement du syndrome du côlon irritable, une malabsorption, une augmentation des cellules / lymphocytes entéroendocrines et l’utilisation d’antibiotiques ont été proposées comme théories plausibles pour le développement de l’entité. Les anticorps spécifiques aux aliments, la malabsorption des glucides et la sensibilité au gluten peuvent également jouer un rôle dans le développement de la maladie.
Une susceptibilité génétique au syndrome du côlon irritable a été suggérée, bien que les modèles familiaux puissent également refléter des facteurs sociaux sous-jacents.Les associations entre des gènes spécifiques et le syndrome du côlon irritable sont à l’étude. Les polymorphismes du gène du transporteur de la sérotonine entraînent une altération de l’efficacité de la recapture de la sérotonine, affectant le péristaltisme intestinal.