Sécrétion d’acide chlorhydrique Modifier
L’acide chlorhydrique se forme de la manière suivante:
- Les ions hydrogène sont formés à partir de la dissociation du carbonique acide. L’eau est une source très mineure d’ions hydrogène par rapport à l’acide carbonique. L’acide carbonique est formé à partir de dioxyde de carbone et d’eau par l’anhydrase carbonique.
- L’ion bicarbonate (HCO3−) est échangé contre un ion chlorure (Cl−) sur le côté basal de la cellule et le bicarbonate se diffuse dans le sang veineux, conduisant à un phénomène de marée alcaline.
- Les ions potassium (K +) et chlorure (Cl−) diffusent dans les canalicules.
- Les ions hydrogène sont pompés hors de la cellule dans canaliculi en échange d’ions potassium, via la H + / K + ATPase. Ces récepteurs sont augmentés en nombre côté lumenal par fusion de tubulovésicules lors de l’activation des cellules pariétales et éliminés lors de la désactivation. Ce récepteur maintient une différence d’un million de fois dans la concentration de protons. L’ATP est fourni par les nombreuses mitochondries.
Cellules pariétales humaines (coloration rose) – estomac .
En raison de l’exportation cellulaire des ions hydrogène, la lumière gastrique est maintenue comme un environnement hautement acide. L’acidité facilite la digestion des aliments en favorisant le déploiement (ou la dénaturation) des protéines ingérées. Au fur et à mesure que les protéines se déplient, les liaisons peptidiques reliant les acides aminés composants sont exposées. Le chlorhydrate gastrique clive simultanément le pepsinogène, un zymogène, en pepsine active, une endopeptidase qui fait avancer le processus digestif en brisant les liaisons peptidiques maintenant exposées, un processus connu sous le nom de protéolyse.
RegulationEdit
Les cellules pariétales sécrètent de l’acide en réponse à trois types de stimuli:
- L’histamine, stimule les récepteurs de l’histamine H2 (contribution la plus significative).
- L’acétylcholine, de l’activité parasympathique via le nerf vague et système nerveux entérique, stimulant les récepteurs M3.
- Gastrine, stimulant les récepteurs CCK2 (contribution la moins significative, mais provoque également la sécrétion d’histamine par les cellules ECL locales)
L’activation de l’histamine via le récepteur H2 augmente le taux d’AMPc intracellulaire tout en Ach par le récepteur M3 et la gastrine par le récepteur CCK2 augmente le niveau de calcium intracellulaire. Ces récepteurs sont présents du côté basolatéral de la membrane.
L’augmentation du niveau d’AMPc entraîne une augmentation de la protéine kinase A. La protéine kinase A phosphoryle les protéines impliquées dans le transport de H + / K + ATPase du cytoplasme à la membrane cellulaire. Cela provoque la résorption des ions K + et la sécrétion des ions H +. Le pH du liquide sécrété peut chuter de 0,8.
La gastrine induit principalement la sécrétion d’acide indirectement, augmentant la synthèse d’histamine dans les cellules ECL, qui à leur tour signalent les cellules pariétales via la libération d’histamine / stimulation H2. La gastrine elle-même n’a aucun effet sur la sécrétion maximale d’acide gastrique stimulée par l’histamine.
L’effet de l’histamine, de l’acétylcholine et de la gastrine est synergique, c’est-à-dire que l’effet de deux simultanément est plus qu’un additif de l’effet des deux individuellement . Il aide à l’augmentation non linéaire de la sécrétion avec des stimuli physiologiquement.
Sécrétion de facteur intrinsèque Modifier
Les cellules pariétales produisent également une glycoprotéine connue sous le nom de facteur intrinsèque. Un facteur intrinsèque est nécessaire pour l’absorption de la vitamine B12 dans l’alimentation. Une carence à long terme en vitamine B12 peut entraîner une anémie mégaloblastique, caractérisée par de gros globules rouges fragiles. L’anémie pernicieuse résulte de la destruction auto-immune des cellules pariétales gastriques, empêchant la synthèse du facteur intrinsèque et, par extension, l’absorption de la vitamine B12. L’anémie pernicieuse conduit également à une anémie mégaloblastique. La gastrite atrophique, en particulier chez les personnes âgées, entraînera une incapacité à absorber la vitamine B12 et peut entraîner des déficiences telles qu’une diminution de la synthèse de l’ADN et du métabolisme des nucléotides dans la moelle osseuse.