Comment puis-je être sûr que le patient est atteint de cholangitite biliaire primitive?
Quels signes et symptômes sont généralement détectés?
Fatigue et les prurits sont les symptômes les plus courants de la cholangite biliaire primitive (CBP), mais de nombreux patients sont complètement asymptomatiques. La fatigue est insidieuse et conduit à une réduction progressive du nombre d’activités de la vie quotidienne pouvant être accomplies par un individu. Le prurit a une variation diurne et a tendance à être pire le soir. Le prurit est systémique et peut concerner n’importe quelle partie du corps, bien qu’il implique parfois de manière caractéristique et plutôt unique les paumes et la plante des pieds une fois qu’il est bien établi.
Le patient typique atteint de CBP est une femme d’âge moyen. Le rapport femme / homme est de 12: 1, et l’âge moyen de présentation est de 52 ans. La maladie n’a été signalée que chez une poignée d’adolescents, et aucun d’entre eux n’a été de sexe masculin ou prépubère. La CBP affecte toutes les races, bien qu’il y ait une variation géographique dans la prévalence rapportée avec des prévalences plus élevées rapportées dans des régions principalement caucasiennes et occidentalisées.
Les résultats de l’examen physique sont souvent absents aux premiers stades de la maladie. Avec un prurit sévère, les patients développeront des stigmates de grattage chronique tels que des excoriations, des papules à croûte rouge ou des nodules hyperpigmentés, mais une éruption cutanée ne précède jamais la démangeaison. Dans les phases ultérieures de la maladie, les patients peuvent développer une hépatomégalie, des xanthomes / xanthalasmes, des plaques mélanotiques ou des signes d’hypertension portale (splénomégalie, ascite, œdème, encéphalopathie).
D’autres résultats d’examen courants ne sont pas dus à la maladie en soi, mais due à d’autres maladies auto-immunes couramment associées. Environ 50% des patients atteints de CBP auront un syndrome de sicca et souffriront de xérophtalmie et / ou de xérostomie. Environ 15% des patients atteints de CBP présenteront également un syndrome de sclérodermie limitée ou CREST (calcinose, phénomène de Raynaud, dysfonctionnement de l’œsophage, sclérodactylie, télangiectasie) et peuvent avoir des télangiectasies des lèvres ou du bout des doigts, sclérodactylie. Les patients peuvent avoir des plaintes concernant leurs mains devenant bleues avec une exposition au froid ou des symptômes de reflux gastro-œsophagien. Notez que le syndrome est souvent incomplet et que les patients n’ont besoin que de deux des caractéristiques CRES et -T pour établir le diagnostic.
Les anomalies biologiques sont les caractéristiques les plus sensibles et spécifiques de la maladie, en particulier au début de l’évolution de la maladie lorsque les symptômes et les résultats de l’examen peuvent être absents. Environ 95% des patients seront testés positifs pour les anticorps antimitochondriaux (AMA). Les AMA sont très spécifiques de la CBP et sont généralement la première anomalie de laboratoire à se produire. Ils ont été rapportés avec une très faible prévalence (1-15%) dans d’autres maladies du foie, telles que la stéatohépatite non alcoolique (NASH), l’hépatite C et l’hépatite auto-immune (AIH), mais on ne sait pas si cela représente une AMA faussement positive ou la présence d’une CBP très précoce en conjonction avec une autre maladie hépatique.
Les patients atteints d’insuffisance hépatique aiguë peuvent également être testés positifs pour l’AMA et dans de tels cas, on pense qu’il s’agit d’une réaction immunitaire à la libération de contenu hépatocellulaire de la mort massive d’hépatocytes. Il n’a jamais été signalé que la CBP elle-même provoquait une insuffisance hépatique aiguë. Les patients ayant une AMA positive et aucune autre preuve clinique, de laboratoire ou histologique de PBC doivent être suivis pour déterminer si d’autres caractéristiques de la maladie se développent.
La deuxième anomalie biologique la plus courante (mais non spécifique) est une élévation phosphatase alcaline (ALP). Les transaminases (AST / SGOT et ALT / SGPT) peuvent également être élevées, mais inférieures à 400 U / L. Une fois que l’ALP commence à augmenter, le degré d’élévation de l’ALP dépasse celui des élévations des transaminases. L’ALP est généralement entre 1 et 6 fois élevée et est généralement inférieure à 1000 U / L. La GGT (gamma-glutamyltransférase) augmente en conjonction avec l’ALP. La lactate déshydrogénase (LDH) est inférieure à l’ALT, ce qui reflète l’observation selon laquelle la mort des hépotocytes survient en réponse à l’apoptose induite par les sels biliaires plutôt qu’à la nécrose hépatique.
D’autres anomalies de laboratoire couramment rencontrées incluent des globulines anormales, des profils lipidiques , cellules différentielles et ANA positifs (anticorps antinucléaires). Les globulines totales peuvent être élevées, bien que généralement pas au degré élevé que l’on trouve dans l’AIH. Même avec un taux de globuline totale normal, les niveaux de sous-classes d’immunoglobulines individuelles peuvent être anormaux. L’IgM est spécifiquement élevée dans la PBC, bien que l’IgG soit souvent également élevée. Les niveaux d’IgA sont généralement normaux.
Les profils lipidiques peuvent être nettement anormaux. Les triglycérides ne sont pas affectés par la CBP, mais le cholestérol total est souvent élevé et peut atteindre des niveaux aussi élevés que 300 à 600 U / L. Au début du processus de la maladie, l’élévation est principalement due au HDL, mais avec le temps, le HDL diminuera et le LDL augmentera.Dans la maladie tardive, la lipoprotéine X peut être produite, qui a une densité similaire à celle des VLDL et peut être interprétée à tort comme un LDL élevé en densitométrie automatisée. L’électrophorèse des lipoprotéines peut identifier correctement la présence ou l’absence de lipoprotéine X.
Une autre anomalie de laboratoire particulière (c’est-à-dire non comprise) mais caractéristique est l’élévation des éosinophiles sériques, qui est présente dans les tout premiers stades de la maladie et disparaît après plusieurs années.
D’autres auto-anticorps en plus de l’AMA sont fréquemment trouvés dans PBC. Les plus courants sont les anticorps antinucléaires (ANA), qui sont présents chez 60% à 80% des patients atteints de CBP. Presque tous (80-100%) des patients atteints de PBC AMA-négatifs seront testés positifs pour l’ANA. Le modèle d’ANA peut être n’importe quelle variété, bien que le modèle anticentromère soit assez spécifique à la présence du syndrome de sclérodermie limitée (CREST), et les ANA spécifiques de la PBC (anti-sp100, anti-gp-210) apparaîtront sous forme de nucléaire multiple moucheté. points ou modèles de membrane nucléaire sur l’immunofluorescence.
Une liste tabulaire ou graphique des caractéristiques, des signes et des symptômes
Y a-t-il des caractéristiques pathognomoniques ou caractéristiques?
Il n’y a pas caractéristiques absolument pathognomoniques de la maladie. Cependant, deux caractéristiques sont spécifiques à plus de 95% de la maladie: la présence d’anticorps antimitochondriaux et des lésions du canal fleuri sur la biopsie hépatique. Alors que l’AMA est également très sensible (95%), les lésions du canal fleuri sont souvent difficiles à trouver. Ils se trouvent le plus souvent au stade 2 de la maladie, mais sont inégaux et disparaissent à mesure que la maladie progresse et que la ductopénie se développe.
Quelles sont les présentations cliniques moins courantes?
La CBP AMA-négative (également appelée cholangite auto-immune ou cholangiopathie auto-immune) et le chevauchement de la CBP avec l’hépatite auto-immune (syndrome de chevauchement) sont relativement rares et sont variantes souvent surdiagnostiquées de la CBP. Étant donné que les AMA à faible titre peuvent fluctuer dans la plage négative, les valeurs faibles ou négatives chez un patient suspecté de CBP doivent être répétées, idéalement avec un test ELISA, qui est plus sensible et moins dépendant de l’opérateur que l’immunofluorescence. Après trois AMA négatifs, le diagnostic de PBC AMA-négatif peut être posé, bien que le traitement et la réponse au traitement soient identiques à la PBC AMA-positive.
Le chevauchement avec l’hépatite auto-immune peut être difficile à diagnostiquer car la plupart des caractéristiques biologiques et histologiques de l’AIH se trouvent également dans la CBP. La présence d’une hépatite d’interface sévère et d’une IgG élevée sont les caractéristiques les plus spécifiques du syndrome de chevauchement PBC-AIH, bien que les deux puissent être observées à un moindre degré dans la PBC de routine. Des transaminases très élevées (AST ou ALT > 400 U / L) suggèrent également la présence d’un syndrome de chevauchement. La détermination de ce qui est disproportionné pour la PBC seule doit être faite par un expert qui voit de grands volumes de patients atteints des deux maladies, car la conséquence du diagnostic du syndrome de chevauchement PBC-AIH est l’ajout d’une immunosuppression à long terme au plan de traitement du patient. (Voir le tableau I.)
| Maladie | Similitudes | Différences |
| Cholestase sclérosante primitive | Cholestase chronique, fatigue, prurit, IgM élevée | Strictures et dilatations sur MRCP / ERCP; homme > femme |
| Hépatite auto-immune | Femme, auto-immune, IgG élevée, plasmocytes et hépatite d’interface sur biopsie, ANA positif | Élévation des IgG > IgM, transaminases excessivement élevées par rapport à l’ALP |
| Voie biliaire secondaire cirrhose | Cholestase chronique, prurit | Sténoses biliaires extra-hépatiques dues à des calculs ou à une complication chirurgicale |
| Cholestase médicamenteuse | ALP élevée, GGT | Antécédents d’ingestion de médicaments |
| ductopénie congénitale | ALP élevée, ductopénie GGT | Absence de destruction inflammatoire des conduits |
| BRIC | Périodes d’élévation de l’ALP et de prurit | Périodes de normalisation spontanée de tout le foie enzymes |
| Sarcoïdose hépatique | ALP élevée, GGT, hépatomégalie, prurit | Taux d’ECA élevé, les granulomes sont plus gros, mieux formés,et dispersé dans tout le lobule; splénomégalie en l’absence d’hypertension portale |
Comment puis-je confirmer le diagnostic?
Quels tests doivent être commandés en premier?
Les tests initiaux doivent inclure la bilirubine, l’ALP, les transaminases, les anticorps antimitochondriaux et l’échographie abdominale pour exclure une obstruction biliaire.
Quels tests doivent être utilisés pour confirmer les tests initiaux?
Une femme d’âge moyen avec AMA positive, sans obstruction extra-hépatique et ALP élevée a une valeur prédictive positive de 95% pour avoir PBC et n’a pas besoin de tests de confirmation s’il n’y a pas de suspicion pour d’autres conditions.Si le patient ne répond pas à ces critères exacts, ou en cas de suspicion d’une autre maladie hépatique concomitante, une biopsie hépatique est nécessaire pour établir le diagnostic. La découverte diagnostique dans une biopsie hépatique est une cholangite granulomateuse non suppurative (c’est-à-dire une lésion du canal fleuri), mais cela est rarement trouvé. De petits granulomes mal formés qui ne sont pas centrés sur les voies biliaires peuvent également être observés dans les voies porte ou dans les lobules.
La CBP précoce est caractérisée par des lymphocytes et des plasmocytes et des éosinophiles infiltrant les triades portales, souvent endommageant les petits canaux biliaires (Figure 1). L’inflammation se propage au-delà de la triade porte et peut provoquer une hépatite d’interface ou de petites quantités d’inflammation lobulaire isolée. Les voies biliaires natives finissent par succomber à l’insulte inflammatoire et disparaissent pour que la ductopénie se développe.
Les hépatocytes au bord de la voie porte peuvent essayer de compenser en subissant une transformation mésenchymateuse en cellules épithéliales des voies biliaires et former des pseudoduits ou prolifération canalaire biliaire. Ces conduits nouvellement formés et mal fonctionnels attirent les neutrophiles. Une cholestase prolongée provenant de canaux endommagés ou absents peut entraîner une dégénérescence plumeuse ou des modifications de la cholestase. Au fil du temps, la fibrose se dépose dans les voies portales et se propage par un motif de pontage entre les voies portales. Ces bandes fibreuses finissent par déformer l’architecture du foie en nodules de forme irrégulière décrits comme ressemblant à des pièces de puzzle de type «scie sauteuse». Lorsque l’excrétion biliaire est gravement altérée, il peut y avoir de l’hyaline de Mallory, des gouttelettes de bile ou des dépôts de cuivre qui s’accumulent dans le foie .
Quels tests sont utiles si le diagnostic est encore incertain?
Les tests de support mais non diagnostiques incluent les IgM quantitatives, le cholestérol et l’ANA. Tests pour aider à exclure d’autres maladies dans le différentiel le diagnostic comprend MRCP / ERCP (cholangiopancréatographie par résonance magnétique / cholangiopancréatographie rétrograde endocscopique), ANCA (anticorps antineutrophile cytoplasmique) et ACE (enzyme de conversion de l’angiotensine).
Voir les tableaux II, III et IV pour le laboratoire, résultats radiographiques et histologiques, respectivement, dans la PBC.
| Caractéristique biochimique | Attendu | Cohérent | Incohérent |
| Bili | Normal ou élevé | ||
| ALP | Elevé | ||
| GGT | Elevé | ||
| LDH | Normal | ||
| AST | Normal | élevé | > 400 |
| ALT | Normal | élevé | > 400 |
| AMA | Positive | négative | |
| ANA | Positif ou négatif | ||
| IgM | Elevé | normal | |
| IgG | élevé | normal | |
| IgA | Normal | ||
| Chol | Elevé | normal | |
| Trig | Normal | élevé |
| Test radiographique | attendu | Cohérent | Incohérent |
| Sonogramme | Normal | Echotexture anormale, nodulaire foie, hypertension portale, hépatomégalie, calculs biliaires, adénopathie périhépatique | Voies biliaires dilatées |
| CPRE | Normal | Taille des canaux dans la cirrhose | Dilatation ou rétrécissement des canaux biliaires |
| MRCP | Normal | Taille de conduits dans la cirrhose | Dilatation ou rétrécissement des voies biliaires |
| Caractéristique histologique | attendue | cohérente | Incohérent |
| Lésions des voies biliaires | Inflammation lymphocytaire ou granulomateuse des voies biliaires | Aucune preuve de lésion des voies biliaires ne peut être trouvé dans une maladie très précoce. | Inflammation neutrophile des voies biliaires |
| Granulomes | Petit, portail | Petit, lobulaire | Grand, granulomes lobulaires bien formés ou granulomes caséeux |
| Prolifération canalaire biliaire | Typique de la maladie de stade moyen; des neutrophiles peuvent être présents. | ||
| Cholate stase | Présent | ||
| Hépatite d’interface | Présent: peut être confondu avec AIH | ||
| Lymphocytes dans les voies porte | Constatation la plus courante | Peut être absent dans la cirrhose avancée | |
| Cellules plasmatiques dans les étendues portiques | Dispersées dans les zones portales | Feuilles denses de cellules plasmatiques | |
| Inflammation lobulaire | Légère, inégale | ||
| Hyaline de Mallory | Présent dans la cholestase avancée | Stéatohépatite | |
| Accumulation de cuivre | Présent dans la cholestase avancée |
Quelles autres maladies, conditions ou complications dois-je rechercher chez les patients atteints de cholangite biliaire primitive?
Principaux facteurs de risque pour les patients wi ème cholangite biliaire primaire
La cause de la CBP est encore inconnue. Cependant, le facteur de risque le plus important pour la CBP est génétique. La CBP semble être une maladie multigénique et ne suit pas les principes de la génétique mendélienne, mais un regroupement familial se produit. Le risque de CBP chez un parent au premier degré est d’environ 4%. Le taux de concordance parmi les jumeaux monozygotes serait de 63%, ce qui est l’un des plus élevés signalés pour toutes les maladies auto-immunes. Souvent, il existe des antécédents personnels ou familiaux d’autres maladies auto-immunes, telles que la thyroïde, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus ou le syndrome de Sjögren.
Deux grandes études épidémiologiques menées aux États-Unis et en Europe ont recherché des facteurs de risque potentiels de CBP et ont trouvé une probabilité légèrement augmentée (< 2 fois) avec une exposition antérieure à divers toxines telles que la fumée de cigarette, le vernis à ongles et la teinture capillaire. Cependant, ceux-ci représentaient des risques accrus assez faibles et les facteurs de confusion ne pouvaient être exclus de la conception de l’étude rétrospective.
Maladies pouvant survenir avec une cholangite biliaire primitive
La CBP est très souvent associée à d’autres maladies auto-immunes, comme indiqué dans le tableau V.
| Maladie | Prévalence |
| Anémies auto-immunes | 1-2% |
| Maladie de Grave | 3-6% |
| Calculs biliaires | 30-50% |
| Hypothyroïdie | 11-32% |
| Lichen planus | 0,5-6% |
| Sclérodermie limitée (CREST) | 3-17% |
| Psoriasis | 1-13% |
| Acidose tubulaire rénale | 20-33% |
| Polyarthrite rhumatoïde | 3-26% |
| Arthropathie sérogénique | 4-38% |
| Syndrome de Sicca | 30 à 60% |
| Colite ulcéreuse | 0,5-1% |
| Infections des voies urinaires | 11-35% |
Étant donné que la maladie thyroïdienne synchrone est fréquemment présente, un changement excessif ou brusque de la fatigue devrait inciter à examiner la thyroïde test de fonctionnement.
Complications fréquemment rencontrées de la cholangite biliaire primitive
Les complications de la CBP peuvent être dues soit à une cholestase à long terme, soit au développement d’une hypertension portale. La cholestase à long terme entraîne une mauvaise administration d’acide biliaire dans l’intestin et une malabsorption ultérieure des vitamines liposolubles A, D, E et K.La vitamine A est souvent la première vitamine à devenir déficiente, suivie par un dépistage annuel est recommandé. Une cholestase prolongée entraîne également une activation des ostéoclastes et une modulation de l’activité des ostéoblastes, entraînant une ostéoporose précoce. Un dépistage périodique par examen de la densité osseuse est recommandé
Les complications de l’hypertension portale rencontrées ne sont pas propres à la CBP mais sont présentes dans toutes les autres formes de cirrhose: varices, ascite et encéphalopathie. Leur prise en charge est similaire à l’hypertension portale dans d’autres maladies hépatiques chroniques
Une mise en garde est que certains patients atteints de CBP développeront soit une hyperplasie nodulaire régénérative, soit une inflammation granulomateuse sévère des voies portales, ce qui peut rarement conduire au développement de varices avant le début de la cirrhose. Le risque de carcinome hépatobiliaire est augmenté chez ceux qui évoluent vers la cirrhose. (Voir le tableau VI.)
Carence en vitamines A, D, E, K
Ostéoporose
Varices
Ascite
Encéphalopathie hépatique
Carcinome hépatocellulaire
Cholangiocarcinome
Quel est le bon traitement pour le patient atteint de cholangite biliaire primitive?
Quelles options de traitement sont efficaces?
Acide ursodésoxycholique (UDCA), à des doses de 13 à 15 mg / kg par jour, est considérée comme la norme de soins pour la CBP.Les données agrégées suggèrent qu’il prolonge la survie sans transplantation et retarde le développement de complications hypertensives portales, bien qu’il ne guérisse pas la maladie. Il est bien toléré dans toutes les phases de la maladie, bien que le degré de bénéfice à un stade avancé de la maladie soit moins certain.
Une liste de toutes les options, le mode de vie, les estimations médicales, endoscopiques, chirurgicales et autres de l’efficacité
De nombreuses autres thérapies ont été essayées mais jugées inefficaces dans des essais contrôlés, y compris les corticostéroïdes, l’azathioprine , colchicine, méthotrexate, cyclosporine et pénicillamine. Le traitement endoscopique ou biliaire n’a pas de rôle car la maladie se concentre sur les petits canaux intrahépatiques.
Quel est le traitement initial le plus efficace?
Tous les patients sans cirrhose décompensée doivent être débutés sur UDCA à une dose quotidienne de 13 à 15 mg / kg, qui est le seul traitement approuvé par la FDA pour la PBC.
Acide obéticholique, un dérivé d’un acide biliaire humain primaire qui est un agoniste puissant du farnésoïde Récepteur X, est actuellement à l’étude pour le traitement de la PBC. Les recherches disponibles montrent qu’il semble être efficace pour réduire les niveaux de phosphatase alcaline et d’aminotransférase et qu’il s’agit d’une thérapie alternative prometteuse actuellement en cours d’essais de recherche clinique.
Liste des options thérapeutiques initiales habituelles, y compris les directives d’utilisation, ainsi que résultat du traitement.
Quelle thérapie est la meilleure en cas d’échec du traitement initial, y compris les définitions de l’échec?
En général, le traitement par UDCA entraînera une amélioration des biochimies hépatiques, bien qu’environ 20% des les patients ne répondront pas à l’UDCA. Une réponse adéquate à l’UDCA est définie comme une amélioration de l’ALP à moins d’environ 1,67 fois la limite supérieure de la normale. L’amélioration se produit régulièrement au cours des 3 à 6 premiers mois. La normalisation de l’ALP en réponse à l’UDCA est associée à un excellent pronostic.
Une liste d’un sous-ensemble de thérapies de deuxième intention, y compris des directives pour choisir et utiliser ces thérapies de sauvetage.
Pour patients qui répondent de manière inadéquate ou pas du tout au traitement UDCA, il n’existe aucun autre traitement médical approuvé par la FDA, bien que plusieurs soient actuellement à l’étude. Des doses plus élevées d’UDCA ne se sont pas avérées utiles, et des doses très élevées d’UDCA peuvent entraîner la conversion de l’excès d’UDCA par les bactéries intestinales en acide lithocholique, qui est plus toxique pour le foie.
Patients atteints de CBP -Le syndrome de chevauchement AIH peut nécessiter l’ajout d’une immunosuppression (azathioprine avec ou sans corticostéroïdes). La transplantation hépatique est une thérapie de sauvetage très efficace pour la CBP progressive chez les patients qui ont des scores MELD d’au moins 15. La survie après transplantation est excellente (90%, 5 ans). La CBP se reproduit dans le foie greffé à un taux de 20% à 40%, mais la progression de la maladie est si lente qu’elle n’a pas d’impact appréciable sur la survie ou la qualité de vie du patient.
Voir le tableau VII.
| Symptôme | Traitement de première intention | Thérapie de 2e intention |
| Prurit | Résines liant les acides biliaires | Sertraline, rifampicine, naltrexone ,, |
| Fatigue | Repos, exercice | Modafénil |
| Carence en vitamines | Remplacement vitaminique oral | Remplacement vitaminique parentéral |
| Varices (sans saignement) | Bêtabloquant non sélectif | Ligation endoscopique |
| Ascite | Spironolactone +/- diurétique de l’anse | CONSEILS ou paracentèse en série |
| Ostéoporose | Calcium + bisphosphonate, arrêt du tabac, exercice | Modulateur sélectif des récepteurs aux œstrogènes par voie orale |
| Bloqueur des canaux calciques de Raynaud | Trinitrate de glycéryle topique, inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 |
Liste de ceux-ci, y compris les consignes de surveillance des effets secondaires.
N / A
Comment dois-je surveiller le patient atteint de cholangite biliaire primitive?
L’ostéoporose et les carences en vitamines liposolubles sont souvent asymptomatiques et un dépistage annuel doit donc être effectué avec la densité osseuse, les taux sériques de vitamine A, D hydroxy, E et le temps de prothrombine . Pour les patients connus pour être cirrhotiques, dépistage endoscopique semestriel des varices et dépistage semi-annuel du carcinome hépatobiliaire par échographie, alpha-fœtoprotéine et CA 19-9. Si on ne sait pas si le patient est cirrhotique ou non, alors la numération plaquettaire peut être utilisée comme marqueur de substitution pour la cirrhose et le dépistage des varices mis en œuvre lorsque la numération plaquettaire descend en dessous de 140 à 200K.
Comment faire Je surveille la progression de la maladie?
La progression de la CBP est contrôlée par des tests sanguins en série tous les 3 à 6 mois. La réponse initiale de l’ALP à l’UDCA prédit la survie à long terme.Une bilirubine sérique élevée est le marqueur pronostique le plus important de la survie raccourcie. Avec la bilirubine, la créatinine et l’INR doivent être suivis afin de suivre le score MELD et de déterminer le moment optimal pour la transplantation hépatique, si nécessaire. Le rapport bénéfice / risque de la répétition de biopsies hépatiques en série à des fins de stadification est élevé et donc déconseillé. Les marqueurs de fibrose sérique peuvent servir de marqueur non invasif de substitution mais ne sont pas sensiblement meilleurs que la bilirubine, qui est moins chère.
En plus de l’UDCA, les patients atteints de CBP doivent prendre un supplément de calcium pour aider à prévenir l’ostéoporose (1200 mg pour les femmes ménopausées et 1000 mg pour les hommes et les femmes préménopausées). Les patients atteints de CBP peuvent nécessiter des médicaments supplémentaires pour le contrôle des symptômes ou la gestion des complications, comme indiqué dans le tableau ci-dessous.
Quelles sont les preuves?
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