Une consommation d’alcool légère à modérée est associée à une diminution l’incidence des événements cardiovasculaires ischémiques, tandis qu’une forte consommation d’alcool peut prédisposer les individus à un accident vasculaire cérébral. Les modifications de la coagulation et de la fibrinolyse induites par l’alcool peuvent être pertinentes et font l’objet de cet essai contrôlé portant sur la variation de la consommation d’alcool chez 55 hommes buvant principalement de la bière. Après 4 semaines de stabilisation en maintenant les habitudes de consommation habituelles, les participants ont été randomisés pour continuer à consommer de l’alcool habituel ou pour restreindre l’alcool en passant à une bière à faible teneur en alcool pendant 4 semaines. Au cours d’une dernière période de 4 semaines, ils sont passés à une consommation d’alcool faible ou habituelle, respectivement. En comparant les périodes d’alcool faible et habituelles combinées, une augmentation de la consommation hebdomadaire moyenne d’alcool de 92 à 410 ml (apport quotidien moyen de 13 à 58 ml) a été associée à une diminution du fibrinogène plasmatique (de 11%, P < 0,001) et numération plaquettaire (3%, P < 0,05), mais augmentation du facteur VII (7%, P = 0,001), activateur tissulaire du plasminogène (tPA ; 16%, P = 0,01) et l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1 (PAI-1; 21%, P < 0,001). Le rapport tPA / PAI-1 est passé de 0,50 à 0,44 (P = 0,02) confirmant l’augmentation relativement plus importante du PAI-1 avec la consommation d’alcool. Deux anticoagulants naturels associés aux lipides, l’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire et la bêta 2-glycoprotéine-I, n’ont pas changé. La réduction substantielle du fibrinogène plasmatique avec la consommation d’alcool pourrait bien contribuer à la protection apparente que l’alcool confère contre les événements ischémiques coronariens et cérébraux. L’augmentation du facteur VII et une augmentation relativement plus importante du PAI-1 que du tPA avec la consommation d’alcool peuvent atténuer ce bénéfice et en fait peuvent suffisamment prédisposer les individus à la thrombose pour contribuer à l’augmentation de l’incidence des accidents vasculaires cérébraux ischémiques observés chez les gros buveurs. L’équilibre des effets anticoagulants et procoagulants et fibrinolytiques chez tout individu peut varier en fonction de la quantité et du type de boisson alcoolisée ingérée, ainsi que des variables génétiques et autres, qui méritent toutes une étude plus approfondie.
Leave a Reply