Le nerf accessoire spinal
Le SAN sort du foramen jugulaire et descend en profondeur jusqu’au SCM. Il est initialement composé de racines crâniennes (du noyau ambiguus) ainsi que de racines spinales (de la colonne cervicale supérieure), mais la racine crânienne quitte le nerf au début de son parcours extracrânien et rejoint le nerf vague. La racine vertébrale continue profondément jusqu’au SCM mais superficielle au fascia cervical profond investissant. Il dégage des branches au SCM avant d’entrer dans le triangle postérieur sur sa trajectoire postéro-latérale vers le muscle trapèze. Dans leur étude de l’anatomie chirurgicale du SAN, Kierner et al. décrit plusieurs configurations de l’entrée du triangle postérieur. Il est entré dans le triangle postérieur en moyenne de 8,3 cm au-dessus de la clavicule. Dans 67% des triangles postérieurs disséqués, le SAN est entré profondément dans le SCM, tandis que dans 37% il est entré dans le triangle postérieur entouré de fibres musculaires (Kierner, Zelenka, Heller, & Burian, 2000). En ce qui concerne sa relation avec les structures vasculaires, le SAN passe ventralement à la veine jugulaire interne dans 56% des cas et dorsalement dans 44% (Kierner et al., 2000), et le SAN peut pénétrer dans la veine jugulaire interne (Hashimoto, Otsuki , Morimoto, Saito, & Nibu, 2012). Le nombre et le parcours des branches trapézoïdales dans le SAN étaient également très variables, avec une, deux et plusieurs branches signalées avec des variations dans les points de ramification ainsi que dans la longueur des branches (Kierner et al., 2000).
Le parcours du nerf accessoire à travers le triangle postérieur est postéro-latéral en général, avec son orientation droite dans le segment proximal cédant la place à une configuration enroulée dans le triangle lui-même (Tubbs et al., 2006). On pense que cette configuration enroulée protège le nerf des blessures de traction secondaires à une amplitude de mouvement de routine dans le membre supérieur (Tubbs et al., 2010). Pendant cette partie, il passe entre le fascia cervical superficiel et le fascia investisseur profond et se trouve à proximité de la chaîne ganglionnaire cervicale. C’est ici que se dégagent les branches du trapèze.
Le nerf accessoire reçoit une communication du plexus cervical, en particulier des fibres de C2 et C3 pour les fibres SCM et C3 et C4 pour le trapèze (Brown, 2002) . Cette innervation du plexus cervical est probablement ce qui permet à certains trapèzes de fonctionner même avec une paralysie SAN complète.
Le syndrome de lésion SAN est classiquement décrit comme une faiblesse du SCM ipsilatéral et du muscle trapèze. Ceci est cliniquement évident par une faiblesse en tournant la tête vers le côté opposé de la lésion, un affaissement de l’épaule ipsilatéral et une difficulté à élever le bras au-dessus de l’horizontale. En effet, la fonction principale du muscle trapèze est d’élever et de rétracter l’omoplate. Un résultat d’examen physique plus spécifique, le «signe triangulaire», a été proposé par Levy et al. Ce signe est démontré en faisant allonger le patient sur la table d’examen et en essayant de redresser les bras autant que possible. Un signe triangulaire est lorsque le membre affecté ne peut pas s’élever et qu’un triangle est formé de la table, de la paroi thoracique et du haut du bras postérieur. Levy et al.ont rapporté une sensibilité de 100% et une spécificité de 95% pour les blessures SAN lors de l’utilisation de ce test en clinique (Levy , Relwani, Mullett, Haddo, & Even, 2009). Une blessure au SAN a également été décrite comme un «syndrome de l’épaule», caractérisé par une douleur, une faiblesse et une déformation de l’épaule touchée. (Remmler et al., 1986).
Comme pour les autres nerfs examinés dans ce chapitre, la cause la plus fréquente de lésion nerveuse accessoire est iatrogène, et c’est le nerf iatrogénique le plus fréquent (Kretschmer et al. ., 2001). En outre, les blessures liées au SAN sont une source majeure de litige pour faute professionnelle. Lors d’un examen des affaires de faute professionnelle du SAN, il a été découvert que le taux d’indemnisation des demandeurs était de 84% (Morris, Ziff, & Delacure, 2008). La plupart des blessures de cette série étaient le résultat de biopsies de ganglions lymphatiques. De plus, des études comparant la dissection radicale du cou avec des dissections nerveuses ménagères du cou ont démontré que le taux de dysfonctionnement du SAN est essentiellement de 100%, avec la seule différence observée lorsque le nerf a été réellement sacrifié (Erisen et al., 2004; Giordano, Sarandria, Fabiano , Del Carro, & Bussi, 2012; Remmler et al., 1986). Si la blessure est incomplète, la faiblesse associée à la lésion nerveuse se rétablit généralement progressivement (Remmler et al., 1986). Bien que l’iatrogénèse soit la cause la plus courante de morbidité SAN, il existe d’autres causes relativement courantes.Le traumatisme, en particulier par ligature, est un facteur de risque (Barkhaus, Means, & Sawaya, 1987; Harris, 1958), ainsi que des traumatismes plus traditionnels tels que les blessures par balle et les accidents de la route (Kabatas, Bayrak, Civelek, Imer, & Hepgül, 2008; Tekİn & Ege, 2012).
Le traitement des blessures SAN en général commence par l’évitement. Parce que l’anatomie de surface n’est pas fiable pour l’identification du nerf, l’identification par ultrasons du SAN a été considérée comme un moyen d’éviter les traumatismes nerveux pendant les biopsies, mais cela n’a pas encore été testé, autre qu’une démonstration que le nerf peut être visualisé de manière cohérente avec actuellement équipement disponible (Mirjalili, Muirhead, & Stringer, 2012). Si une lésion nerveuse accessoire est diagnostiquée ou suspectée, elle peut être évaluée plus avant par électromyographie et physiothérapie. Les deux modalités ont montré un avantage en suivant les progrès de l’amélioration spontanée de la fonction SAN. La physiothérapie en particulier s’est avérée efficace pour aider au diagnostic de la paralysie nerveuse accessoire et à l’amélioration des symptômes du syndrome de l’épaule, et tous les patients avec une lésion SAN doivent être référés à une thérapie physique pour une évaluation (Brown & Stickler, 2011; Mcgarvey et al., 2011; Petrera & Trojaborg, 1984). Dans leur série de 20 patients, Ogino et al. décrivent un taux de succès avec un traitement conservateur de 50%. Parmi les patients traités chirurgicalement dans ce rapport, le syndrome de l’épaule est resté significatif dans 30% (Ogino, Sugawara, Minami, Kato, & Ohnishi, 1991). Ces auteurs recommandent un traitement chirurgical en cas de paralysie complète immédiate du SAN ou de non amélioration 1 an après la blessure.
Il existe une myriade de techniques chirurgicales disponibles pour le traitement de la paralysie SAN. Le plus simple est une simple suture d’un nerf sectionné, préconisée dans les situations de traumatisme aigu. Des greffes nerveuses ont également été signalées avec des sites donneurs du nerf sural ainsi que du plexus cervical (Bertelli & Ghizoni, 2006; Novak & Mackinnon, 2002; Ogino et al., 1991). La neurolyse peut également être envisagée le cas échéant. Une réinnervation avec les nerfs du donneur a également été décrite. Novack et Mackinnon ont utilisé un transfert de nerf pectoral médial vers SAN avec de bons résultats (Novak & Mackinnon, 2004), et Bertelli et Ghizoni ont rapporté l’utilisation de la branche motrice au platysma comme le nerf donneur lors d’une réparation complexe accessoire, phrénique et BP, également avec de bons résultats (Bertelli & Ghizoni, 2011). Enfin, en cas d’échec de la réinnervation du SAN, la procédure Eden-Lange est une chirurgie de transposition musculaire qui peut corriger l’aile scapulaire et l’instabilité gléno-humérale pouvant entraîner des cas sévères de paralysie SAN. Cette procédure implique le transfert du releveur de l’omoplate à la colonne vertébrale de l’omoplate et du rhomboïde majeur et mineur aux fosses supra et infraspineuses de l’omoplate, respectivement (Bigliani, Compito, Duralde, & Wolfe, 1996; Skedros & Knight, 2012).