DISCUSSION
L’hypoglycémie est définie cliniquement comme une glycémie suffisamment basse pour provoquer des symptômes et des signes. Biochimiquement, il est défini comme une glycémie plasmatique inférieure à 55 mg / dL chez les adultes en bonne santé. Cependant, chez les diabétiques, une glycémie inférieure à 70 mg / dL est considérée comme une hypoglycémie. La confirmation de l’hypoglycémie se fait par la triade de Whipple – 1) signes et / ou symptômes compatibles avec une hypoglycémie, 2) faible taux de glucose plasmatique et 3) résolution des signes et / ou symptômes après augmentation de la glycémie. Cependant, en cas de lésions cérébrales irréversibles s’est produite, il est peu probable que le troisième critère soit rempli.
L’hypoglycémie peut avoir une présentation variée. Son diagnostic clinique repose principalement sur la symptomatologie. Ces derniers ont été divisés en neurogènes et neuroglyopéniques. Les symptômes neuroglyopéniques vont de subtils anomalies comportementales à perte de conscience et convulsions. L’hypoglycémie peut également s’accompagner d’hypotension et de bradycardie comme chez ce patient. La diaphorèse avec bradycardie et hypotension conduit le clinicien à rechercher une cause cardiovasculaire et l’hypoglycémie n’est pas envisagée tant que la glycémie n’est pas mesurée.
L’hypoglycémie chez un non-diabétique peut être due à une hyperinsulinémie exogène ou endogène, en plus des médicaments, des tumeurs, des maladies graves et les carences hormonales. L’hyperinsulinémie exogène due à l’utilisation clandestine d’insuline est diagnostiquée lorsque, au cours d’une hypoglycémie, le taux d’insuline est élevé (au moins 3 μUI / mL) avec un faible c-peptide (moins de 0,6 ng / mL). La consommation de sulfonylurée a été exclue chez notre patient car il n’y avait pas d’augmentation du c-peptide. La sulfonylurée produit une hyperinsulinémie endogène qui conduit à une élévation du c-peptide et de l’insuline car le c-peptide est co-sécrété en concentration équimolaire avec l’insuline des cellules β pancréatiques.
L’administration d’insuline exogène comme mode de suicide peut être plus courante en personnel médical et paramédical. Dans une étude, sur les 25 patients traités pour une surdose d’insuline, cinq étaient des professionnels de la santé non diabétiques. Comme notre patient n’a pas donné d’antécédents probablement pour des raisons administratives, une administration homicide et accidentelle d’insuline est peu probable. Par conséquent, une intention suicidaire était fortement suspectée. Elle est également plus fréquente chez les patients souffrant de troubles psychiatriques et chez les parents de diabétiques.
Tous les types d’insuline ont été utilisés à des fins suicidaires, y compris les insulines à courte et longue durée d’action. Lors de la prise d’insuline à action prolongée, des effets différés peuvent survenir. Les insulines à courte durée d’action peuvent également produire des effets retardés. Ceci est expliqué sur la base de l’effet de dépôt. Une réduction significative du flux sanguin local résulte de la compression du tissu au site d’injection, lorsqu’une grande quantité d’insuline est injectée. Des effets retardés peuvent également être observés en présence d’un dysfonctionnement rénal ou hépatique. Chez les diabétiques, la lipoatrophie au site d’injection ou les anticorps circulants contre l’insuline peuvent produire des effets retardés.
L’analyse du LCR dans l’hypoglycémie montre de faibles taux de glucose. L’équilibrage du glucose entre le plasma et le LCR prend environ 2 heures. Le glucose du LCR reflète le glucose plasmatique de quelques heures plus tôt. Mais cela peut parfois être trompeur, en particulier dans l’encéphaloméningite septique.
Des doses élevées d’insuline peuvent entraîner une dysélectrolytémie. L’excès d’insuline entraîne une rétention d’eau et de sel et une hyponatrémie de dilution qui en résulte. Il peut y avoir un déplacement intracellulaire du potassium et du phosphore, entraînant une hypokaliémie et une hypophosphatémie. Notre patient avait une hypophosphatémie lors de l’évaluation initiale qui s’est corrigée spontanément. Un œdème pulmonaire aigu peut compliquer un surdosage d’insuline en raison d’une activation sympathique et une stéatose hépatique a également été rapportée avec une insulino-toxicité suicidaire.
La prise en charge de l’hypoglycémie repose sur le dextrose. Lorsque les taux d’insuline plasmatique augmentent et atteignent un niveau de 50 à 60 μU / mL, la production hépatique de glucose est complètement supprimée et le glucose doit être administré de manière exogène. La plupart des patients nécessitent des perfusions de dextrose pendant une période prolongée. Chaque fois qu’un épisode d’hypoglycémie survient, il peut être traité avec des bolus de dextrose à 50% et à d’autres périodes avec des solutions de dextrose à 5 ou 10%. Le besoin moyen de glucose jusqu’à la récupération complète peut être compris entre 160 et 1100 g et la durée du traitement peut varier de 12 à 62 heures. Notre patient a eu besoin de 470 g de dextrose qui ont été administrés sur une période de 90 heures. S’il n’y a pas de contre-indications, l’alimentation par sonde de Ryle avec un repas mixte doit être instaurée. La perfusion de dextrose peut elle-même être une cause de sécrétion excessive d’insuline, en particulier chez les non-diabétiques, et entraîner une hypoglycémie récurrente. L’excision de graisse sous-cutanée au site d’injection a Il a été démontré qu’il réduisait considérablement les débits de perfusion de dextrose.