Anomalies de laboratoire
L’hyperkaliémie, l’hyponatrémie et l’hypochlorémie représentent les anomalies chimiques sériques les plus fréquentes chez les chiens atteints d’hypoadrénocorticisme, en particulier l’hypoadrénocorticisme primaire (1,2 , 10,11,28,29). Ces changements peuvent se produire indépendamment ou ensemble. L’hyperkaliémie survient chez jusqu’à 95% des chiens atteints d’hypoadrénocorticisme primaire et aucun des chiens souffrant d’hypoadrénococorticisme secondaire (1). L’hyponatrémie survient chez jusqu’à 86% des chiens atteints d’hypoadrénocorticisme primaire et jusqu’à 34% des chiens atteints d’hypoadrénocorticisme secondaire (1,10). Chez 506 chiens atteints d’hypoadrénocorticisme, les taux de sodium sérique allaient de la normale (142–155 mmol / L) à une diminution sévère à 106 mmol / L; le sodium sérique moyen était de 128 mmol / L (1). Le potassium sérique chez ces chiens variait de normal (4,1 à 5,5 mmol / L) à sévèrement augmenté à 10,8 mmol / L; la moyenne mesurait 7,0 mmol / L (1). Dans le même groupe de chiens, ni hypokaliémie ni hypernatrémie n’ont été rapportées (1). L’hypochlorémie est fréquente (40%) car les taux de chlorure sérique sont souvent parallèles aux taux sériques de sodium. Les pertes de chlorure se produisent par les voies rénale et gastro-intestinale (1).
Dans l’hypoadrénocorticisme primaire, l’hyperkaliémie et l’hyponatrémie résultent principalement d’une carence en aldostérone, qui entraîne une incapacité des reins à conserver le sodium et à excréter le potassium (1,6, 7,8). Dans l’hypoadrénocorticisme secondaire, l’hyponatrémie résulte de pertes gastro-intestinales et d’une inappétence. L’effet le plus délétère de l’hyperkaliémie se produit dans le tissu myocardique, où l’hyperkaliémie entraîne une diminution de l’excitabilité myocardique, un ralentissement de la conduction et un arrêt cardiaque (1,6,7,9). La perte rénale de sodium s’accompagne d’une perte rénale d’eau, bien que la perte d’eau puisse être exacerbée par des pertes gastro-intestinales. Ces mécanismes conduisent à un épuisement des réserves de sodium corporel, avec de fortes diminutions du volume de liquide extracellulaire (1, 6, 7). Il s’ensuit une hypovolémie progressive, une hypotension, une diminution du débit cardiaque, une diminution de la perfusion tissulaire et une diminution du taux de filtration glomérulaire (1,6,7).
Le rapport normal sodium / potassium se situe entre 27: 1 et 40: 1 (1 , 2,11). Les chiens atteints d’hypoadrénocorticisme primaire présentent fréquemment (95%) des ratios < 27: 1, et parfois < 20: 1 (1,2,11 ). Les ratios < 15: 1 suggèrent fortement l’hypoadrénocorticisme plutôt que d’autres troubles pouvant entraîner une diminution du rapport, bien que le diagnostic doive encore être confirmé par un test de stimulation ACTH (31).
L’hyperkaliémie, l’hyponatrémie, l’hypochlorémie et la diminution du rapport sodium / potassium représentent les changements électrolytiques classiques chez les chiens addisoniens, et donc l’hypoadrénocorticisme devrait être sur la liste différentielle chez ces patients. Cependant, ces anomalies électrolytiques ne sont pas pathognomoniques pour l’hypoadrénocorticisme. Les différences d’hyponatrémie et / ou d’hyperkaliémie comprennent une augmentation de la perte de sodium avec vomissements, diarrhée, maladie gastro-intestinale sévère (y compris perforation duodénale et torsion gastrique), maladie rénale et des voies urinaires (y compris insuffisance rénale aiguë intrinsèque, insuffisance rénale terminale, uroabdomen, diurèse obstructive), insuffisance hépatique sévère, parasitisme (pseudohypoadrénocortisme dû aux trichocéphales), insuffisance cardiaque congestive, épanchement pleural (chylothorax), acidose métabolique sévère telle que acidocétose diabétique, acidose respiratoire sévère, lésion par écrasement tissulaire ou reperfusion, grossesse ou artefact (hémolyse) en particulier dans Akitas, thrombocytose, leucocytose sévère, lipémie) (1,8,32). Les antécédents, les résultats de l’examen physique et d’autres diagnostics devraient aider à réduire la taille de cette formidable liste différentielle.
Les électrolytes normaux n’excluent pas la possibilité d’hypoadrénocorticisme. Quelques chiens atteints d’hypoadrénocorticisme primaire (hypoadrénocorticisme atypique) et plus de chiens atteints de la maladie d’Addison secondaire présentent des électrolytes normaux, car l’hypoaldostéronisme entraîne la plupart des anomalies électrolytiques observées. Le clinicien doit maintenir un indice de suspicion d’hypoadrénocorticisme parmi ce sous-groupe de chiens.
L’azotémie pré-rénale résulte d’une diminution de la perfusion rénale et d’une diminution du taux de filtration glomérulaire (DFG) (1,6,7). Une augmentation du BUN peut survenir secondaire à un saignement gastro-intestinal, ce qui peut entraîner une augmentation du BUN proportionnellement à la créatinine. L’azotémie pré-rénale est présente chez la plupart des chiens (66% à 95%) présentant un hypoadrénocorticisme primaire au moment du diagnostic initial (1,2,10,11,28). Une hyperphosphatémie est rapportée chez 66 à 85% des chiens atteints d’hypoadrénocorticisme primaire (2,28). Cela résulte probablement d’une diminution du DFG et d’une diminution de l’excrétion rénale du phosphore inorganique, secondaire à une hypovolémie.
Idéalement, un échantillon d’urine doit être prélevé avant la fluidothérapie. Chez un chien présentant une azotémie pré-rénale, la densité urinaire doit être normale ou augmentée (> 1.030).Un chien souffrant d’insuffisance rénale primaire et d’azotémie rénale présente généralement une densité urinaire comprise entre 1,008 et 1,020. Un nombre substantiel (60% à 88%) de chiens addisoniens montre une diminution de la capacité de concentration urinaire, avec une densité urinaire < 1.030 (1,2,10,11). Une perte de sodium urinaire chronique peut entraîner un lavage médullaire rénal, ce qui peut entraîner une perte du gradient de concentration médullaire normal, diluant ainsi l’urine (1,6,7). On pourrait s’attendre à ce qu’un chien addisonien ait une densité urinaire plus élevée, car l’azotémie dans l’hypodrénocorticisme est présumée être pré-rénale (1,6,7). L’azotémie, associée à la gravité spécifique de l’urine diluée, suggère une insuffisance rénale intrinsèque, qui est un différentiel important pour l’hypoadrénocorticisme et porte un pronostic très différent. Chez les chiens addisoniens, le BUN et la créatinine s’améliorent souvent facilement, rapidement et complètement avec une assistance hydrique IV appropriée et un remplacement hormonal. Si cela ne se produit pas, cela soulève des préoccupations concernant une assistance hydrique insuffisante, un problème rénal intrinsèque concomitant et primaire ou des dommages rénaux secondaires à une hypovolémie et à une hypoperfusion rénale.
Le manque d’aldostérone altère la capacité du tubule rénal à excrètent des ions hydrogène (1,4,6, 7). Cette anomalie – associée à une hypovolémie, une hypotension et une hypoperfusion – contribue à une acidose métabolique chez un peu moins de 50% des chiens souffrant d’hypoadrénocorticisme (1,10,28). La plupart des chiens présentent une acidose métabolique légère à modérée avec un taux de bicarbonate sérique de 13 à 17 mmol / L. Un nombre plus petit (< 10%) montre une acidose métabolique sévère (bicarbonate sérique 9-12 mmol / L) (1). L’acidose métabolique légère à modérée disparaît généralement avec une amélioration du volume circulant et de la perfusion, bien que dans les cas graves, il puisse également être nécessaire de compléter les liquides avec du bicarbonate. L’acidose métabolique aggrave encore l’hyperkaliémie, car elle provoque un déplacement du potassium de l’espace intracellulaire vers l’espace extracellulaire en échange d’ions hydrogène (1, 6, 7, 9). Une acidose métabolique sévère peut contribuer à d’autres problèmes de fonction cardiovasculaire, y compris une diminution du débit cardiaque, une diminution de la pression artérielle, une diminution du flux sanguin hépatique et rénal et une diminution de la contractilité cardiaque (33). Une acidose métabolique sévère peut prédisposer le cœur aux arythmies ventriculaires (33).
Une augmentation du calcium sérique total se produit chez jusqu’à 30% des chiens atteints d’hypoadrénocorticisme (1, 2, 11, 28). Le calcium ionisé peut être augmenté ou non (1). Le développement d’une hypercalcémie semble être corrélé avec les chiens qui développent une hyperkaliémie et présentent une déshydratation sévère (1,2). Le mécanisme de l’hypercalcémie reste mal compris, mais peut résulter d’une combinaison de facteurs, y compris l’hémoconcentration, une diminution du taux de filtration glomérulaire et une diminution de l’excrétion rénale du calcium (1,2,11). L’hypercalcémie chez les chiens addisoniens ne provoque généralement pas de signes cliniques et elle disparaît rapidement après l’initiation d’un traitement liquidien IV et d’un remplacement hormonal (1,2,11). L’utilisation de médicaments spécifiques tels que le furosémide ou le pamidronate pour favoriser la calciurèse n’est généralement pas nécessaire. Les diagnostics différentiels importants d’hypercalcémie comprennent la néoplasie, l’hyperparathyroïdie primaire, l’insuffisance rénale, la toxicose à la vitamine D, l’hypercalcémie chez les chiens en croissance et la maladie granulomateuse (1,2,11). Parmi les maladies provoquant une hypercalcémie, l’hypoadrénocorticisme semble être le deuxième en fréquence, après la malignité (1,11). Ces maladies peuvent avoir des signes cliniques qui se chevauchent. L’hypoadrénocorticisme doit donc figurer sur la liste différentielle chez tout chien souffrant d’hypercalcémie.
Estimations de l’hypoglycémie (glycémie < 3,92 mmol / L) varient, mais il peut se développer chez jusqu’à 22% des chiens atteints d’hypoadrénocorticisme primaire et jusqu’à 43% des chiens atteints de la maladie d’Addison secondaire (1,10,28). Les signes cliniques attribuables à une hypoglycémie – tels que des convulsions ou une obnubilation mentale – semblent être rares même chez les patients présentant une hypoglycémie documentée (1,11). Les glucocorticoïdes augmentent les réserves hépatiques de glycogène et augmentent la production de glucose par gluconéogenèse. Les diagnostics différentiels importants pour l’hypoglycémie comprennent la septicémie, les maladies du foie, la famine ou une mauvaise digestion grave, l’hypoglycémie chez le chiot, l’hypoglycémie du chien de chasse, les tumeurs pancréatiques sécrétant de l’insuline, d’autres néoplasies, une surdose d’insuline et un artefact. Les chiens atteints d’hypoadrénocorticisme peuvent présenter une septicémie concomitante, en particulier secondaire à une ulcération gastro-intestinale sévère et à une translocation bactérienne.
Une hypoalbuminémie modérée à sévère est rapportée chez 17% à 39% des chiens atteints d’hypoadrénocorticisme (1,2,11). Une synthèse altérée de l’albumine, un manque d’apport nutritif dû à l’anorexie, une perte gastro-intestinale et une absorption réduite des nutriments peuvent être des facteurs contributifs (11). D’autres grandes catégories d’hypoalbuminémie comprennent une diminution de la synthèse hépatique ou une perte par les reins ou le tractus gastro-intestinal.Une étude récente a noté que les taux d’albumine sérique étaient significativement plus faibles chez les chiens atteints d’hypoadrénocorticisme déficient en glucocorticoïdes que chez les chiens atteints d’hypoadrénocorticisme déficient en minéralocorticoïdes (22).
Augmentation légère à modérée de l’alanine aminotransférase (ALT) et de l’aspartate aminotransférase (AST) ) peuvent survenir dans 30 à 50% des cas (1, 2, 10, 11, 28). La cause sous-jacente reste inconnue, mais elle peut résulter d’un faible débit cardiaque, d’une hypotension et d’une mauvaise perfusion tissulaire (2,10,11,28). Alternativement, ces changements peuvent résulter d’une hépatopathie concomitante attribuable à une maladie à médiation immunitaire (1). Une hépatopathie à médiation immunitaire concomitante peut être suspectée en cas d’hypoglycémie, d’hypoalbuminémie et d’hypocholestérolémie. Ce dernier est présent chez 17,5% des chiens atteints d’hypoadrénocorticisme (1). Chez un chien présentant une azotémie rénale et une augmentation des enzymes hépatiques, une maladie infectieuse telle que la leptospirose serait à considérer.
Une anémie non régénérative légère, normocytaire et normochrome est fréquente (21% à 25% des cas) (1,2 , 10,22). Une anémie légère peut être secondaire à une suppression de la moelle osseuse due à un manque de glucocorticoïdes. Dans certains cas, en particulier ceux présentant des saignements gastro-intestinaux abondants, l’anémie peut être sévère, c’est-à-dire que le PCV < 20%. En cas de déshydratation sévère, cependant, l’hémoconcentration peut masquer l’anémie jusqu’à ce que le volume circulant et l’état d’hydratation soient rétablis.
Le nombre total de globules blancs reste généralement dans la plage normale, mais il peut varier de faible normal à légèrement augmenté (1). Une numération des globules blancs légèrement augmentée peut résulter d’une infection concomitante. Le nombre d’éosinophiles peut être diminué, normal ou augmenté, tout comme le nombre absolu de lymphocytes. L’éosinophilie absolue existe dans environ 10% à 20% des cas (1, 2, 10, 11, 28). Une lymphocytose absolue survient chez 10% à 13% des patients (1, 2, 10, 28). Un chien malade et stressé sans hypoadrencocorticisme devrait présenter un leucogramme de stress (lymphopénie, éosinopénie). Bien que ce ne soit pas une caractéristique constante des patients addisoniens, l’absence de leucogramme de stress fournit un indice précieux pour identifier ces suspects, en particulier chez les chiens déficients en glucocorticoïdes. Les éosinophiles et / ou lymphocytes normaux ou augmentés chez un chien malade devraient inciter le clinicien à envisager la maladie d’Addison.