À la rédaction: Une femme de 51 ans s’est présentée à notre clinique en avril 2010 avec une histoire d’hypertension de 10 ans et l’anxiété. La patiente était préoccupée par le phéochromocytome car sa sœur jumelle identique était décédée à l’âge de 50 ans d’un phéochromocytome métastatique. Son neveu et ses deux petits-fils étaient connus pour avoir des mutations dans le gène de la succinate déshydrogénase sous-unité B (SDHB), ce qui augmente la risque de phéochromocytome et de paragangliome.1 L’analyse génétique a confirmé qu’elle portait une mutation SDHB et nécessitait donc une évaluation de suivi minutieuse. Son taux plasmatique de normétanéphrine était de 651 pg par millilitre (plage de référence, 0 à 145) – plus de quatre fois la référence supérieure limite – qui aurait une valeur prédictive positive très élevée et une spécificité de 100% pour le phéochromocytome biochimiquement actif et le paragangliome2 (voir l’annexe supplémentaire, disponible avec le t ext de cette lettre à NEJM.org). Cependant, elle prenait de la venlafaxine, qui peut augmenter les taux de métanéphrine et de catécholamine en raison d’une diminution de la recapture de la noradrénaline.3
Après discussion avec son psychiatre, nous lui avons demandé d’arrêter la venlafaxine 2 semaines avant la prochaine évaluation. . Le patient a continué à prendre du losartan, de l’hydrochlorothiazide et de l’amlodipine. À la clinique, sa tension artérielle était de 133/72 mm Hg, sa fréquence cardiaque de 94 battements par minute et son examen physique était normal. Le taux plasmatique de normétanéphrine est revenu à la normale à 101 pg par millilitre (intervalle de référence, 18 à 112), et les taux de catécholamine et de dopamine étaient normaux (voir l’annexe supplémentaire). Ainsi, nous avons pensé qu’elle n’avait pas de phéochromocytome. Quatre mois plus tard, la patiente prenant de la sertraline plutôt que de la venlafaxine, ses taux de métanéphrine et de catécholamine sont restés dans les limites normales.
La venlafaxine est plus puissante que les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS) en tant qu’inhibiteur de la recapture de la noradrénaline , 4 ce qui pourrait expliquer l’élévation initiale de la normétanéphrine. Cependant, les ISRS inhibent également la recapture de la noradrénaline à l’extrémité nerveuse, tout comme les agents tricycliques, et ces médicaments doivent être évités lors de l’évaluation diagnostique. D’autres médicaments et substances peuvent également interférer avec le diagnostic biochimique du phéochromocytome (Fig. 1). La consommation de caféine, le tabagisme et d’autres facteurs sympathomimétiques peuvent augmenter les taux de catécholamines via les récepteurs adrénergiques et doivent être interrompus pendant au moins 24 heures avant de prélever un échantillon sanguin.2,5 Inversement, les bloqueurs des récepteurs α-adrénergiques et les β-adrénergiques- les antagonistes des récepteurs peuvent réduire les symptômes et signes liés aux catécholamines et masquer ainsi le phéochromocytome. Les inhibiteurs de la monoamine oxydase bloquent la conversion de la noradrénaline en dihydroxyphénylglycol, ce qui entraîne une plus grande libération de norépinéphrine.3 Le paracétamol ou l’acétaminophène peuvent interférer avec les dosages chromatographiques liquides à haute performance et doivent également être évités avant le prélèvement sanguin.2
Les agents sympathomimétiques tels que l’éphédrine, l’amphétamine, la caféine et la nicotine augmentent la libération de norépinéphrine et d’épinéphrine. Les inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAO) bloquent la conversion de la norépinéphrine et de l’épinéphrine en dihydroxyphénylglycol (DHPG), entraînant une augmentation des concentrations et de la disponibilité de ces deux catécholamines. Les médicaments qui inhibent la recapture de la norépinéphrine et de l’épinéphrine, tels que les inhibiteurs de recaptage de la sérotonine-noradrénaline (par exemple, la venlafaxine), les inhibiteurs «sélectifs» de la recapture de la sérotonine et les antidépresseurs tricycliques, entraînent une augmentation des concentrations de noradrénaline et d’épinéphrine dans la clef-adrénaline α. -Les bloqueurs des récepteurs et les inhibiteurs des récepteurs β-adrénergiques réduisent les effets des catécholamines sur les organes terminaux tels que le cerveau, le cœur, le tractus gastro-intestinal et autres. DOPA désigne la dihydroxyphénylalanine.
Ce cas montre que des taux élevés de métanéphrine plasmatique ne prouvent pas toujours la présence d’un phéochromocytome et ne justifient pas des études d’imagerie coûteuses. Avant de prélever du sang pour mesurer les taux de métanéphrine et de catécholamine, les patients doivent arrêter tous les médicaments et substances qui pourraient interférer avec les résultats De plus, les patients ayant une prédisposition génétique au phéochromocytome nécessitent une surveillance attentive sans effets déroutants des élévations médicamenteuses des catécholamines et des métanéphrines.