Pourquoi les syndromes lacunaires sont différents et importants

L’hypothèse lacunaire a été l’une des caractéristiques de la compréhension moderne de la catégorisation clinique de la pathogenèse de l’AVC. En termes simples, l’hypothèse implique que les syndromes lacunaires classiques sont causés par de petits infarctus cérébraux profonds, dus à l’occlusion d’une seule artère pénétrante. La pathologie sous-jacente a été documentée comme étant soit un microathérome in situ, soit une lipohyalinose, plutôt qu’une embolie.1

La controverse survient parce que de nombreux cliniciens restent moins que convaincus que l’embolie n’est pas une cause fréquente d’infarctus lacunaire et, par conséquent, ne justifie pas une stratégie d’investigation différente des autres syndromes d’AVC ischémique. Comme nous le voyons, les faits établis sont les suivants:

1. Il n’existe pas de modèle animal d’infarctus lacunaire dû à une maladie des petits vaisseaux in situ, contrairement au modèle embolique cité par Futrell.

2. La proportion de sources emboliques chez les patients atteints de syndromes lacunaires est nettement inférieure à celle des autres AVC ischémiques hémisphériques, comme indiqué par Norrving.

3. Des études d’IRM ont démontré que des proportions variables de patients présentant des syndromes lacunaires classiques ont parfois présenté de multiples infarctus concomitants ou des anomalies de perfusion plus répandues suggérant une embolie.2

4. D’autres preuves d’une source embolique possible dans certains cas incluent un bénéfice pour le sous-ensemble de patients atteints de syndromes lacunaires et de sténose carotidienne homolatérale de haut grade dans l’essai NASCET.3 De plus, l’athérome de l’arc aortique s’est avéré être un facteur de risque d’AVC lacunaire. .4

Tout en reconnaissant qu’il existe une certaine hétérogénéité du mécanisme au sein des syndromes lacunaires, nous pensons que le concept est cliniquement utile, et que les preuves favorisent l’idée que la majorité est due à des maladie des vaisseaux. Par conséquent, leur reconnaissance permet aux cliniciens d’être moins agressifs dans la recherche d’une source embolique, même si nous suggérons que l’exclusion de la maladie des gros vaisseaux et du dépistage cardiaque est appropriée. En outre, il existe des raisons cliniques et épidémiologiques convaincantes de séparer les accidents vasculaires cérébraux ischémiques lacunaires des accidents ischémiques non lacunaires. Par exemple, leur résultat est nettement plus favorable et leur emplacement dans la substance blanche profonde peut avoir des implications pour la thérapie. Curieusement, dans l’essai IMAGES récemment rapporté, une sous-analyse planifiée a montré un bénéfice inattendu pour les syndromes lacunaires.5 Nous encourageons d’autres essais thérapeutiques au sein de ce groupe, comme l’essai SPS3 en cours de traitement combiné antiagrégant plaquettaire et antihypertenseur6. que la réponse thérapeutique dans les infarctus lacunaires peut être quelque peu différente de celle des infarctus à prédominance de matière grise, étant donné les différences bien connues dans les cascades neurochimiques ischémiques.7

Compte tenu de l’importance de la maladie des petits vaisseaux, en particulier dans les pays asiatiques , et sa relation à la fois avec les accidents vasculaires cérébraux cliniques et le déclin cognitif, nous croyons fermement que cette entité pathologique mérite une reconnaissance spécifique pour cibler les futures initiatives de recherche. Bien que l’embolie soit la cause probable d’une minorité d’infarctus lacunaires, nous ne la considérons pas comme la clé, mais peut-être comme un petit composant d’une serrure à combinaison.

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