Sommeil à mouvement oculaire non rapide
Le sommeil non paradoxal est un état de synchronisation de l’électroencéphalogramme (EEG), avec le production d’oscillations spécifiques au sein des réseaux thalamo-corticaux: fuseaux, ondes delta et oscillations lentes.
Par rapport à l’éveil et au sommeil paradoxal, le sommeil non paradoxal est caractérisé par une diminution du sang cérébral global débit et débit sanguin cérébral régional (rCBF). Les diminutions les plus importantes du rCBF sont observées dans un ensemble de zones sous-corticales et corticales, y compris le pont dorsal, le mésencéphale, les thalamus, les noyaux gris centraux, le cerveau antérieur basal, le cortex préfrontal, le cortex cingulaire antérieur et le précunéus (Figure 1 (b)).
Figure 1. Neuroanatomie fonctionnelle du sommeil normal humain non REM, telle qu’évaluée par H215O PET: (a) zones cérébrales dans lesquelles le rCBF diminue en fonction de la puissance delta pendant le sommeil non REM (stades 2 à 4); (b) les zones cérébrales dans lesquelles le rCBF diminue pendant le sommeil non paradoxal par rapport à l’éveil et au sommeil paradoxal. En (a), des sections d’image sont affichées à différents niveaux de l’axe z, comme indiqué en haut de chaque image. L’échelle de couleurs indique la plage de valeurs z pour les voxels activés, superposées sur une image IRM pondérée en T1 canonique. Les voxels affichés sont significatifs à p & lt; 0,05 après correction pour comparaisons multiples. Notez que des analyses différentes (corrélation (a) vs soustraction (b)) ont donné lieu à des résultats étonnamment similaires en termes de distribution régionale du flux sanguin. IRM, imagerie par résonance magnétique; TEP, tomographie par émission de positons; rCBF, flux sanguin cérébral régional; REM, mouvement oculaire rapide. Adapté de Maquet P, Degueldre C, Delfiore G, et al. (1997) Neuroanatomie fonctionnelle du sommeil humain à ondes lentes. Journal of Neuroscience 17 (8): 2807-2812. Copyright 1997 par la Society for Neuroscience.
Une activité plus faible dans le tronc cérébral et le thalamus était attendue à partir des données animales sur le sommeil non paradoxal -mécanismes de génération; une cadence de déclenchement réduite dans le tronc cérébral induit l’alternance séquentielle d’hyperpolarisation longue et de schémas de dépolarisation courts dans les neurones thalamiques, ce qui conduit à la formation de rythmes de sommeil non REM (fuseaux, oscillations delta et lentes) entre les réseaux thalamocorticaux. En raison de la faible résolution temporelle de la technique TEP (c’est-à-dire qu’un scan est l’activité moyenne sur une période de temps allant de 40 à 90 s) et parce que les influences hémodynamiques de l’hyperpolarisation prédominent sur celles des phases de dépolarisation, les zones cérébrales où Les rythmes de sommeil paradoxal qui sont les plus exprimés semblent désactivés dans les études TEP.
Au niveau cortical, le modèle de désactivation n’est pas distribué de manière homogène. En effet, les zones les moins actives en sommeil non paradoxal sont localisées dans les cortex associatifs, en particulier le cortex préfrontal ventromédial (VMPF), qui comprend les cortex cingulaire orbitofrontal et antérieur. Le VMPF est également l’une des zones cérébrales les plus actives pendant l’état de repos éveillé et est impliqué dans des processus cognitifs importants tels que la surveillance de l’action et la prise de décision. En revanche, les cortex primaires étaient les zones corticales les moins désactivées pendant le sommeil non paradoxal. Cette ségrégation spécifique de l’activité corticale reste mal comprise, bien que certaines hypothèses aient été proposées, par exemple (1) selon lesquelles les zones associatives pourraient être plus profondément influencées par les rythmes de sommeil non paradoxal que les cortex primaires car ce sont les zones cérébrales les plus actives pendant l’éveil. et (2) que l’intensité du sommeil est liée de manière homéostatique à une activité de veille antérieure au niveau régional.
Le précuneus est une autre zone corticale qui affiche une activité réduite pendant le sommeil non paradoxal dans les études TEP. C’est une région particulièrement active dans l’éveil, au cours de laquelle elle est impliquée dans les processus d’imagerie visuelle mentale, de récupération explicite de la mémoire et de conscience. Le précuneus est également désactivé pendant d’autres états de diminution de la conscience tels que la sédation pharmacologique, les états hypnotiques et les états végétatifs. Le rôle du précuneus pendant le sommeil reste encore incertain. Sa diminution d’activité pendant le sommeil non paradoxal pourrait refléter une compensation homéostatique d’une activité de réveil élevée.
Le cerveau antérieur basal et les noyaux gris centraux (principalement le striatum) se sont également révélés être systématiquement désactivés pendant le non-REM dormir dans les études de sommeil TEP. Le cerveau antérieur basal est une structure fonctionnellement et structurellement hétérogène dans laquelle une majorité de neurones est impliquée dans l’activation corticale pendant l’éveil et le sommeil paradoxal. Sa désactivation pendant le sommeil non paradoxal peut donc refléter une activité plus faible de ces neurones promoteurs de l’excitation. Le rôle des noyaux gris centraux, et en particulier du striatum, dans la régulation du sommeil reste cependant spéculatif. Deux hypothèses ont été avancées.Premièrement, le striatum reçoit des entrées afférentes massives du cortex frontal et du thalamus, qui sont également désactivés pendant le sommeil non paradoxal. Ces structures sont plus susceptibles de participer à la formation de rythmes de sommeil non paradoxal en oscillant de manière synchrone entre de longues phases d’hyperpolarisation et des rafales de décharges. En raison des connexions fronto et thalamo-striatales, les neurones des noyaux gris centraux peuvent également osciller en suivant ces modèles séquentiels de rythme de sommeil non paradoxal et, par conséquent, semblent désactivés au niveau macroscopique. Selon la deuxième proposition, le striatum peut également envoyer des projections vers le noyau tegmental pédonculopontin (PPT) du tronc cérébral et induire la désinhibition de cette structure activatrice, conduisant par la suite à une excitation corticale pendant l’éveil. Dans cette perspective, la diminution de l’activité dans le striatum pendant le sommeil non paradoxal peut également être liée à une réduction de la propension à l’excitation.
Les études TEP n’ont pas seulement comparé l’activité entre le sommeil non paradoxal et d’autres stades de sommeil ou d’éveil. Une autre façon de décrire l’activité cérébrale pendant cette phase de sommeil était de rechercher les corrélats neuronaux des oscillations du sommeil non paradoxal (fuseaux et ondes delta) en recherchant les zones cérébrales dans lesquelles les valeurs de rCBF sont en corrélation avec l’activité EEG d’intérêt (c’est-à-dire la densité de puissance). dans la bande de fréquences sigma ou delta). En utilisant cette approche, il a été démontré que l’activité de la broche (12–15 Hz) est en corrélation négative avec le rCBF dans le thalamus, ce qui signifie que plus la densité de puissance dans la plage de fréquences de la broche est élevée sur les enregistrements EEG, plus l’activité thalamique est faible. Ce résultat est conforme aux mécanismes de génération de fuseaux chez les mammifères, qui sont dominés par la répétition cyclique de l’hyperpolarisation et des pics de sursaut dans les neurones thalamiques. L’activité delta (1,5 à 4 Hz) est corrélée négativement avec le rCBF dans le VMPF, le cerveau antérieur basal, le striatum et le précuneus (figure 1 (a)). La carte résultante est très similaire à la carte cérébrale des régions moins activées pendant le sommeil non paradoxal par rapport au sommeil paradoxal et à l’éveil (Figure 1 (b)), qui souligne la notion que l’activité delta est une caractéristique importante du sommeil non paradoxal . Une différence majeure, cependant, est l’absence de corrélation significative entre l’activité delta et thalamus, alors que le thalamus est nettement désactivé pendant le sommeil non paradoxal par rapport aux autres stades de sommeil ou d’éveil. Cet écart peut s’expliquer en tenant compte du fait que deux types d’activité delta ont été décrits chez l’animal: un rythme delta stéréotypé, dont la génération dépend des propriétés intrinsèques des neurones thalamocorticaux, et un rythme delta polymorphe cortical, qui persiste après une thalamectomie extensive. Par conséquent, la carte de corrélation delta pourrait refléter préférentiellement les zones cérébrales impliquées dans la génération d’ondes delta corticales pendant le sommeil non paradoxal. La physiologie de ces oscillations delta générées par le cortex, et leur relation avec le rythme lent, est encore mal comprise.
Il convient de souligner ici que les modèles de désactivation trouvés avec les études TEP n’impliquent pas que ces zones cérébrales restent inactives pendant le sommeil non paradoxal. Comme déjà indiqué, les oscillations de sommeil non REM sont produites par l’alternance récurrente et séquentielle des phases d’hyperpolarisation et de dépolarisation dans les neurones thalamiques et corticaux. Ces derniers sont caractérisés par des rafales de déclenchements neuronaux organisés temporellement par l’oscillation lente du sommeil non paradoxal. La TEP est insensible à ces sursauts car elle fait la moyenne de l’activité cérébrale sur de longues périodes, au cours desquelles les effets sur la fonction cérébrale régionale des périodes d’hyperpolarisation prolongées dépassent ceux des phases de dépolarisation plus courtes. Ce problème devrait être abordé dans les études futures utilisant des techniques avec une résolution spatiale et temporelle plus élevée, telles que l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle EEG (IRMf) combinée, qui fournira des modèles d’activation plus proches de la véritable physiologie du sommeil non paradoxal, dominée par synchrone et faible -oscillations de fréquence.