RAPPORT DE CAS
Une femme de 36 ans a été référée pour une évaluation clinique en raison d’une toux chronique associée à de légères palpitations et syncope récurrente liée à la toux. Le patient avait des antécédents de toux de 9 mois, sans aucune infection respiratoire antérieure ou d’autres conditions qui auraient pu causer la toux. Malgré le sevrage tabagique 2 mois plus tôt, la toux persistait et le patient souffrait de syncope liée à la toux toutes les 2 à 3 semaines.
Le patient a signalé des crises de toux non productive qui duraient 60 à 150 minutes par jour. Elle a nié tout essoufflement, symptômes de rhinite, sinusite ou reflux gastro-œsophagien. La toux était son principal symptôme présentant une diminution significative de sa qualité de vie.
La patiente n’a présenté aucune anomalie à l’examen physique; son pouls était régulier et son indice de masse corporelle était de 23 kg · m2. Plusieurs mesures ont révélé une tendance à l’hypotension avec une pression artérielle de 90/60 mmHg, mais avec des valeurs de tension artérielle normales pendant un stress orthostatique.
L’ECG du patient était normal, cependant, lors des crises de toux, un pouls irrégulier a été noté et l’ECG a révélé un rythme sinusal avec des PVC unifocales fréquentes de la morphologie de type bloc de branche gauche et de l’axe inférieur.
Une surveillance Holter répétée sur 24 h a montré un rythme sinusal normal avec 800 à 2 500 PVC, avec divers intervalles de couplage regroupés pendant seulement 1 à 3 h pendant l’activité quotidienne. Les PVC ont été enregistrés en même temps que les crises de toux, comme indiqué par le patient et les notes du tableau des événements. Aucune tachycardie ventriculaire soutenue ou non soutenue, ni anomalies de conduction n’ont été notées. De nombreux tests ont été effectués pour induire des PVC (test d’effort à l’effort, tests de stress mental, manœuvre isométrique soutenue de la poignée, manœuvre de Valsalva et massage des sinus carotidiens), mais tous ont été inefficaces. De courtes périodes de PVC associées à l’induction de la toux ont été observées à plusieurs reprises seulement après une perfusion intraveineuse d’une faible dose d’isoprotéronol.
L’échocardiographie standard a révélé un léger prolapsus mitral avec une petite régurgitation mitrale. Les diamètres des cavités cardiaques, l’épaisseur de la paroi et la contractilité étaient normaux. La fraction d’éjection était de 69%. Aucune anomalie de l’artère pulmonaire principale n’a été observée. De plus, les vitesses du flux sanguin dans les deux voies de sortie ventriculaire (voies de sortie ventriculaire gauche et droite (LVOT et RVOT, respectivement)) ont été analysées pendant les PVC par échocardiographie Doppler pulsée. Les volumes de course (SV) moyens (à partir de quatre battements) pour le ventricule gauche et le ventricule droit ont été calculés sur la base de l’intégrale de temps de vitesse (VTI) et des diamètres LVOT et RVOT. Par rapport aux battements sinusaux, les PVC avec un intervalle de couplage de 530 ms ont diminué les VTI et les SV mesurés dans LVOT de ~ 25% (de 30,1 à 22,2 cm et de 68,3 à 50,4 ml). En LVOT, les PVC ne modifiaient pas significativement les VTI lorsqu’ils étaient présentés avec un long intervalle de couplage (650 ms; fig. 1a⇓). En RVOT, la vitesse d’écoulement de pointe moyenne (mesurée à partir de quatre séquences) pendant les PVC avec un long intervalle de couplage (650 ms) a augmenté de manière significative par rapport au battement sinusal et au battement sinusal post-PVC (1,17 ± 0,053, 0,89 ± 0,067 et 0,89 ± 0,046 m · S − 1, respectivement; p < 0,001). De plus, la VTI (23,0 cm) et la SV (65,1 ml) pendant le PVC ont été augmentées de ~ 20% par rapport aux mesures obtenues dans les battements des sinus (18,0 cm et 50,9 ml, respectivement; fig. 1b⇓). Dans RVOT, les PVC avec un intervalle de couplage plus court (530 ms) ont entraîné une diminution non significative de VTI et SV dans les PVC et dans le battement post-PVC. Aucun flux inversé vers les veines pulmonaires n’a été observé pendant les PVC.
Enregistrements Doppler pulsés de flux sanguin dans les valves pulmonaires et aortiques pendant le rythme sinusal et les complexes ventriculaires prématurés (PVC) avec un long intervalle de couplage (650 ms). a) Diagramme de vitesse d’écoulement, mesure de l’intégrale de temps de vitesse (VTI) et calcul du volume de course (SV) à partir de la valve aortique (voie de sortie ventriculaire gauche (OT)). b) Diagramme de vitesse d’écoulement de la valve pulmonaire (OT ventriculaire droit). L’augmentation associée au PVC dans les VTI et SV n’est visible dans les PVC que dans l’OT ventriculaire droit. S: battement sinusal.
Pendant 2 semaines de surveillance par un enregistreur d’événements externe, le patient a enregistré des épisodes de bigéminine ventriculaire, qui étaient associés à épisodes pré-syncopaux et toux. Un traitement ultérieur avec du vérapamil, du métoprolol et de la propafénone s’est avéré inefficace.
Avant l’étude électrophysiologique, le patient a été référé pour une investigation pulmonaire afin d’exclure d’autres causes de toux chronique. La spirométrie et la radiographie thoracique étaient normales et un test d’hyperréactivité bronchique (provocation à l’histamine) était négatif. La concentration d’immunoglobuline E totale se situait dans la plage normale et les tests cutanés avec des allergènes inhalés courants étaient négatifs. Il y avait < 1% d’éosinophiles dans les expectorations induites.Le reflux gastro-œsophagien a été exclu par une surveillance du pH œsophagien négatif sur 24 h avec un enregistreur d’événements. Aucune autre anomalie, impliquant en particulier le syndrome de toux des voies respiratoires supérieures, n’a été trouvée à l’examen laryngologique, à la vidéolaryngoscopie et à la tomodensitométrie des sinus paranasaux.
Une coïncidence entre les PVC et les épisodes de toux a été documentée par un enregistreur multicanal portable développé pour les troubles respiratoires du sommeil (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, Royaume-Uni). Des changements brusques dans les mouvements de la poitrine et le flux à travers la canule nasale correspondant à des épisodes de toux ont été observés directement après certains épisodes de PVC (fig. 2⇓).
Système de surveillance multicanal (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, Royaume-Uni) montre des changements soudains dans les mouvements de la poitrine (IMP) et le flux d’air à travers la canule nasale (FLW), observés juste après le complexe ventriculaire prématuré (PVC). SPO: saturation en oxygène du sang; EPIS: épisodes de toux associés aux PVC (tracé ECG).
Enfin, le patient a été référé pour une étude électrophysiologique invasive et radiofréquence (RF) ablation. La stimulation ventriculaire programmée était négative. En raison d’un manque d’activité PVC spontanée, une cartographie de la vitesse et une cartographie d’activation ont été réalisées sur la base des PVC induites après une perfusion d’isoprotérénol. Le premier temps d’activation endocardique ventriculaire des PVC (45 ms plus tôt que celui de l’ECG de surface) était localisé dans la zone postérieure du RVOT (fig. 3a⇓). Après la cinquième impulsion d’énergie RF, les PVC ont complètement disparu et n’étaient plus induits par la perfusion d’isoprotérénol et la stimulation post-ablation (fig. 3b⇓).
a ) Cartographie d’activation juste avant l’application réussie des radiofréquences (RF). Les dérivations ECG de surface I, aVF, V1 et V4, ainsi que les enregistrements intracardiaques de l’électrode d’ablation, sont affichés (ABL 1 2: signal bipolaire de la pointe de l’électrode d’ablation; ABL 3 4: signal bipolaire de l’électrode d’ablation proximale; ABL UNI: signal unipolaire de l’électrode d’ablation). L’apparition de complexes ventriculaires prématurés (PVC) dans ABL 1 2 et ABL UNI a précédé le début des PVC sur l’ECG de surface de 45 ms, ce qui, avec la morphologie de l’électrocardiogramme unipolaire, indique un site approprié pour la fourniture d’énergie RF. Le foyer était localisé dans la paroi postéro-septale de la voie de sortie ventriculaire droite, juste en dessous de la valve pulmonaire. RF activé: début de l’ablation RF. b) ECG à 12 dérivations montrant un rythme sinusal et des PVC de morphologie en forme de branche gauche avec axe inférieur. La fourniture d’énergie RF dans le site cible (RF on) conduit à l’induction d’une tachycardie ventriculaire non soutenue (nsVT) de morphologie QRS identique aux PVC cliniques. Après 15 complexes QRS, le taux de nsVT ralentit, et est suivi par l’élimination complète de l’arythmie.
Le patient a montré une amélioration immédiate de symptômes après la procédure. Elle est restée exempte de symptômes liés au PVC, de toux paroxystique et d’épisodes de syncope au cours d’un suivi de 12 mois. Un enregistrement Holter ECG de 24 h obtenu 4 semaines et 6 mois après l’ablation RF a montré deux PVC simples asymptomatiques et aucun PVC, respectivement.